改良腹内高压动物模型制作及动脉血气分析

目的介绍一种改良腹内高压动物模型的制作方法,并观察不同程度腹内压(intra-abdominal pressure,IAP)及作用时间对动脉血气的影响,为进一步研究腹内高压对机体的病理生理影响奠定基础。方法动物右侧股动脉置管,采样行血气分析;以套管针行腹腔穿刺,通过三通管连接压力计及贮气袋。实验采用健康成年新西兰兔30只,分为实验组(27只)和正常对照组(3只)。前者按IAP大小分为10、20、30mmHg组,压力维持时间分别为1、2、4h3个时相点,每组3只。结果本研究设计的动物模型制作方法简便易行,费用低,克服了以往实验所采用动物模型的缺点。血气分析结果表明,IAP20mmHg作用1、2、4h,PaO2、SaO2、血pH显著降低,PaCO2明显增高;IAP30mmHg2h以上可导致动物的死亡。结论在总结国外实验研究资料的基础上,成功制作改进了腹内高压动物模型,方法简便易行,致伤效果稳定可靠;IAP>20mmHg可导致明显的低氧血症、高碳酸血症及酸中毒,30mmHg持续2h以上可导致全部动物的死亡。

腹内高压对肠黏膜氧化还原状态的影响

目的:探讨腹内高压对肠道氧化还原状态的影响及其致肠黏膜屏障损伤机制,为临床研究提供实验依据.方法:健康成年新西兰兔21只,采用氮气气腹法制作腹内高压动物模型,按IAP大小分为正常对照组、10、20、30mmHg组,按IAP维持时间分为1、2h组,每组3只.制备肠黏膜组织匀浆上清液,检测丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,总抗氧化能力(T-AOC),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)酶活性,RT-PCR检测肠黏膜组织GPx基因表达.结果:氧化性物质MDA、GSSG随时间延长及压力增高含量增加,还原性物质GSH及T-AOC随时间延长及压力增高含量降低,GSH/GSSG比率在压力升高至20mmHg时显著降低;GPx、CAT、SOD酶活性呈现先增高后降低的趋势,20mmHg1hGPx基因表达明显高于正常对照组(0.600vs0.556,P<0.05),但随时间延长逐渐降低,30mmHg作用1、2h均显著低于正常对照组(0.450,0.420vs0.556,均P<0.01).结论:腹内高压可导致肠道氧化还原状态失衡,是导致肠黏膜屏障功能损害的重要因素.

内毒素对内皮细胞的损伤机制

内皮细胞在维持血管的完整性、对机体的凝血功能调节中起着重要作用。内毒素可直接或间接对内皮细胞造成损伤，使其形态、功能及表面特性发生改变。ＬＢＰ／ＣＤ１４ 在ＬＰＳＥＣ 相互作用中起着关键性的调节和增敏作用。ＭＡＰＫ 酪氨酸磷酸化在ＬＰＳ 作用于内皮细胞的信号转导机制中可能起重要作用。

试析在小学语文教学中培养学生的问题意识

新课程背景下，培养学生的问题意识至关重要。本文通过对小学语文教学中培养学生的问题意识策略作详细的研究分析，以期对界内相关人士提供相关的参考资料。

福建东南沿海某战区医院MRSA感染特点及基因多态性分型研究

目的了解福建东南沿海某战区医院MRSA感染特点及基因多态性分型情况,为制定院内MRSA感染的防治策略提供分子生物学依据。方法采用头孢西丁试纸片法初步鉴定MRSA菌株,聚合酶链反应(PCR)技术检测Mec A基因,最终鉴定临床送检标本所检测出的MRSA菌株,并通过随机引物DNA扩增技术(RAPD)对所检测的MRSA菌株进行基因分型研究。结果经PCR对Mec A基因检测,从临床标本及医护人员身上共分离出42株MRSA菌株。采用随机引物DNA扩增技术(RAPD)对细菌进行基因分型,根据同源性分析,42株临床菌株共可以分为12型。其中Ⅰ型共7株,Ⅱ型共2株,Ⅲ型共4株,Ⅳ型共4株,Ⅴ型共7株,Ⅵ、Ⅶ及Ⅷ各1株,Ⅸ型共8株,Ⅹ型共2株,Ⅺ型共3株,Ⅻ型共2株。结论本院MRSA菌株存在相似度大小不同的遗传距离,医院内存在交叉感染可能。

早期整形手术治疗手部深度烧伤患者的效果

目的探讨早期整形手术治疗手部深度烧伤患者的效果。方法选择2019年2月至2020年1月泉州市第一医院收治的50例手部深度烧伤患者为研究对象,以随机数字表法分为两组,每组25例。对照组采用延期整形修复治疗,试验组采用早期整形手术治疗,比较两组的疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)]、伤口愈合时间、手部功能恢复情况、并发症发生情况及治疗满意度。结果试验组VAS评分及并发症发生率均低于对照组,伤口愈合时间短于对照组,手部功能恢复优良率及治疗满意度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过早期整形手术治疗手部深度烧伤患者可明显提高治疗效果和治疗安全性。

自体微粒皮移植术修复深度烧伤创面的有效性

目的探讨自体微粒皮移植术修复深度烧伤创面的有效性。方法选取2017年9月至2019年9月泉州市第一医院收治的66例深度烧伤患者,随机分为对照组和试验组,每组33例。对照组采用邮票状植皮术进行创面修复,试验组采用自体微粒皮移植术进行创面修复,比较两组的治疗效果、重度瘢痕发生情况、炎症因子水平及疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)]。结果试验组治疗总有效率高于对照组,重度瘢痕发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组C反应蛋白、白细胞介素-6、降钙素原水平及VAS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论自体微粒皮移植术修复深度烧伤创面的临床效果显著,不仅能够提升治疗效果,还能够降低重度瘢痕发生率,减轻炎症反应及疼痛程度。

糖尿病足溃疡患者下肢截肢的预测因素

目的预测糖尿病足溃疡患者接受下肢截肢术的风险。方法该研究随访了2019年5月—2021年4月入住该院烧伤科的68例可能接受下肢截肢术的糖尿病足患者,直至出院或死亡。记录人口统计学和糖尿病相关信息及足部溃疡特征。在进行相关的实验室和影像学检查的同时,对患者进行周围神经病变、周围动脉疾病和医学合并症的评估。研究终点为溃疡愈合、下肢截肢术、住院时间和病死率。结果在随访期间有24例受试者(35.29%)接受下肢截肢术。下肢截肢术的单因素预测因素是溃疡持续时间超过1个月、外周动脉疾病、Wagner评分≥4、白细胞增多和骨髓炎,伤口感染和蛋白尿。在多元回归分析中,只有3个变量成为下肢截肢术的重要独立预测指标,包括溃疡持续时间超过1个月(OR=10.29,95%CI:4.049~26.128)、外周动脉疾病(OR=2.84,95%CI:1.524~5.109)和骨髓炎(OR=5.58,95%CI:2.933~10.780)。结论溃疡持续时间超过1个月,外周动脉疾病,Wagner评分≥4,蛋白尿、白细胞增多,伤口感染和骨髓炎是糖尿病足住院患者接受下肢截肢术的重要预测指标。及时注意这些危险因素可能会降低患者截肢率。

过氧化甲乙酮烧伤对新西兰大白兔肾损伤的实验性研究

目的观察过氧化甲乙酮(methyl ethyl ketone peroxide,MEKP)烧伤对新西兰大白兔肾功能的影响及肾组织的病理变化,探讨MEKP烧伤致肾损伤的机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为普通火焰烧伤组(A组)、MEKP烧伤组(B组)及对照组,每组10只。分别于0、1、2、4 h采集血液,观察3组血清肌酐(Scr)、尿素(BUN)水平的变化情况及肾组织形态学变化。结果 3组伤后0 h Scr和BUN比较差异无统计学意义(P>0.05)。伤后1、2、4 h A、B组Scr、BUN均高于对照组,且B组高于A组(P<0.05,P<0.01)。B组肾组织病理表现为肾小管(尤其近端小管)上皮细胞变性坏死,肾小球结构破坏。结论 MEKP烧伤后肾损伤的机制为组织缺血缺氧及再灌注损伤等,同时MEKP吸收入血代谢产生大量自由基及有机酸,导致肾小管上皮细胞及肾小球基底细胞膜脂质过氧化,细胞代谢发生障碍,造成肾小管上皮细胞及肾小球进一步损伤。

腹内高压对兔肠道通透性及内毒素细菌移位的影响

目的 观察不同程度腹内压及作用时间对兔肠粘膜通透性及内毒素、细菌移位的影响 ,探讨腹内高压 (IAH)在腹腔间隙综合征形成及多器官功能障碍中的作用。 方法 制作IAH动物模型 ,通过异硫氢酸荧光素葡聚糖 (FITC Dextran )和辣根过氧化酶Ⅱ型 (HRP Ⅱ )两种分子探针 ,观察不同程度腹内压力下肠道通透性的改变 ,检测IAH对肠道细菌、内毒素移位的影响。 结果 腹内压 (IAP) >2 0mmHg(1mmHg =0 .133kPa)时 ,门静脉血中FITC D及HRP Ⅱ含量显著增高 (P<0 .0 1) ;IAP为 10mmHg作用 1、2、4h ,门静脉血中内毒素含量与正常对照组相比无显著改变 ;2 0mmHg压力作用 1h ,内毒素含量即显著增高 ,并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势。细菌培养结果显示 ,2 0mmHg压力下 1、2、4h ,细菌到肠系膜淋巴结的移位率分别为 33.3%、6 6 .7%、10 0 % ,2、4h各有 1例移位到肝脏 ;30mmHg时 2h以内 ,细菌到肠系膜淋巴结的移位率为 10 0 %。所有实验组均未出现细菌至脾脏的移位。 结论 当IAP >2 0mmHg时肠道通透性显著增加 ,门静脉血内毒素含量显著升高 ,细菌可移位至肠系膜淋巴结及肝脏 ,可能是导致腹腔间隙综合征及多器官功能障碍综合征 (MODS)的重要原因之一。

内毒素对人脐静脉内皮细胞形态和功能的影响

目的 研究内毒素对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)形态和功能的影响 ,探讨内毒素对血管内皮细胞的激活全身性炎症反应、脓毒症、多器官功能衰竭中的作用。 方法 以体外培养的人脐静脉内皮细胞为模型 ,应用倒置显微镜观察内毒素对HUVEC形态的影响 ;ELISA双抗夹心法测定IL 6的含量 ;应用免疫荧光染色法 ,激光共聚焦扫描显微镜观察细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达。 结果 内毒素可明显改变HUVEC的形态 ,使其发生长梭状变形。刺激HUVEC分泌IL 6的最小剂量为 1ng/ml,呈剂量依赖性增加 ,8h达高峰。激光共聚焦扫描显微镜观察结果显示 ,LPS 10ng/ml与HUVEC作用 2 4h后 ,ICAM 1在核膜及细胞膜的表达都明显增强。 结论 内毒素可明显改变HU VEC的形态和功能 ,对增加血管通透性 ,促进白细胞粘附 ,在炎症瀑布反应的触发过程中可能起着重要的始动作用。

杀菌性/通透性增加蛋白模拟肽对内毒素致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 通过杀菌性 通透性增加蛋白 (BPI)模拟肽 (BNEP)拮抗内毒素 (LPS) ,观察对血管内皮细胞分泌白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)以及表达细胞间黏附分子 -1(ICAM - 1)的影响 ,探讨BNEP对LPS致血管内皮细胞损伤的保护作用。 方法 采用体外培养的原代人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为模型 ,分别观察单纯应用LPS、BNEP以及不同剂量BNEP与LPS作用后各细胞因子的分泌表达。IL - 6、TNF -α应用双抗夹心酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 ;ICAM - 1采用生物素 -抗生物素 -过氧化物酶复合物 (SABC) -cy3免疫荧光染色 ,激光共聚焦扫描显微镜下观察其表达情况。 结果 LPS 10ng ml可使IL - 6分泌量显著增加 ;BNEP 6 0 μg ml即可显著降低 10ng mlLPS诱导的IL - 6分泌 ,随BNEP浓度增加IL - 6分泌量呈降低趋势 ,达2 4 0 μg ml时 ,IL - 6分泌量与单纯应用BNEP组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。BNEP 12 0 μg ml与LPS 10ng ml作用后 ,可使TNF -α分泌量降低 94 % ;BNEP 2 4 0 μg ml可完全阻断TNF -α的分泌。激光共聚焦扫描显微镜观察结果显示 ,BNEP与LPS作用后 ,ICAM - 1在细胞膜及细胞浆的表达明显减弱。 结论 BNEP在阻断LPS对细胞的激活和损伤。

严重烧伤后腹内高压及腹腔间隙综合征患者的监测及护理

对43例严重烧伤后并发腹内高压(IAH)及腹腔间隙综合征(ACS)的患者进行针对性护理并总结护理经验。制作简易腹内压(IAP)测量压力计,建立监测表格,对严重烧伤患者入院后常规行IAP监测,做到早期预防与治疗。重视患者主诉及观察腹胀等情况,对已行气管切开的成年患者及低龄、语言表达受限的儿童患者,细致观察,及时发现IAP升高并做出相应处理措施。对IAP≥12mmHg(1mmHg=0.133kPa)并结合B超、放射等检查确定为IAH的患者,及时给予胃肠减压、肛管排气、腹部穿刺引流等措施,是预防IAP持续升高并导致ACS的重要的保守性治疗措施。IAP>25mmHg经保守治疗无缓解应予以紧急剖腹减压术。烧伤并发ACS行剖腹减压术后的护理有其特殊性,往往是烧伤和普外多种护理知识的综合,应引起烧伤科护理人员的重视。

线粒体细胞色素C释放在H_2O_2诱导内皮细胞凋亡中的作用

目的 探讨线粒体及其细胞色素C释放 ,在过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡信号途径中的作用。方法 人脐静脉内皮细胞和 10 0 μmol/LH2 O2 共同培养 2 4h ,或内皮细胞先与环孢霉素A(cyclosporinA ,CsA)孵育 30min后加入H2 O2 ;在不同时相点取细胞作DAPI染色计数凋亡细胞数量 ;同时用Rhoadmine12 3聚集法观察线粒体通透性的变化 ;Westernbolt检测早期线粒体和血浆中细胞色素C浓度的变化。 结果 H2 O2 处理细胞后 ,细胞呈现出典型的凋亡形态 :细胞皱缩 ,胞核致密 ,凋亡小体形成。从处理后 4h起凋亡细胞数量迅速增加 ,至 12h达峰值。CsA可以明显抑制H2 O2 诱导内皮细胞凋亡的作用。H2 O2 可诱导线粒体细胞色素C浓度的下降 ,使得胞浆中细胞色素C浓度升高 ;同样线粒体中Rhoadmine12 3浓度下降 ,线粒体通透性增加 ,而CsA则可以明显抑制二者的变化。 结论 H2 O2 促进细胞色素C释放进入胞浆 ,导致内皮细胞的凋亡。

胆囊癌下颌骨转移一例

患者女，53岁，于2012年6月因右下颌肿痛就诊当地口腔诊所，诊断为冠周炎，经“消炎”等处理后拔除47、48牙齿，症状无明显缓解，但未进一步诊治。于2012年8月因右上腹胀痛，就诊我院肝胆外科，查腹部CT示：胆囊占位性病变。MRI增强：考虑胆囊癌并累及肝脏。入院后行胆囊癌根治术（肝部分切除术）。术后病理（图1A）：镜下见癌细胞呈不规则腺腔样排列，细胞异型性明显并呈浸润性生长，病理诊断为（胆囊、肝）中分化腺癌，侵及胆囊壁全层。送检3枚淋巴结其中1枚转移。

烧伤科耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染特点及防治策略

感染是烧伤患者的常见并发症，也是导致创面加深、延迟愈合或不愈合，甚至威胁患者生命的重要原因之一。革兰阳性球菌中的金黄色葡萄球菌，尤其是具有多重耐药属性的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是烧伤创面及全身性感染中的主要致病菌。MRSA是指对甲氧西林、苯唑西林、头孢西丁耐药或mecA基因阳性的金黄色葡萄球菌。

救治重度烧伤合并吸入性损伤及肺爆震伤五例

爆震伤患者病情复杂多变、救治困难、病死率高，救治涉及抗休克、抗感染、创面处理、营养支持及内脏并发症的防治等多个方面。本文总结分析了5例此类患者的救治经验，以供参考。

腹内高压致肠黏膜屏障损伤的实验研究

目的观察不同程度腹内压(IAP)及其不同持续时间对兔肠黏膜屏障功能的影响。方法 (1)取9只新西兰兔,制成腹内高压(IAH)模型(IAH模型组),将其IAP分别升至10、20、30 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa),维持1 h后记录肠黏膜血流量。另检测正常对照组兔(3只)的该项指标。(2)同前分组及设定IAP。维持IAP 1．5 h后,两组兔均以异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)及Ⅱ型辣根过氧化物酶(HRP-Ⅱ)灌胃。继续维持IAP0．5 h后取两组兔门静脉血,检测FITC-D含量及 HRP-Ⅱ活性。(3)取27只新西兰兔,分组及IAP设定同前,IAH模型组IAP为10、20 mm Hg时,均持续1、2、4 h;IAP为30 mm Hg时,持续1、2 h。抽取各组兔下腔静脉血,检测D-乳酸含量及二胺氧化酶 (DAO)活性;取空肠肠段,常规制作切片,于光学显微镜及透射电镜下观察。结果 (1)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时,其肠黏膜血流量接近正常对照组(P>0．05);IAP为20、30 mm Hg时,肠黏膜血流量分别比正常对照组减少了44％、80％(P<0．01)。(2)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时, 其门静脉血中FITC-D含量接近正常对照组(P>0．05);当IAP为20、30 mm Hg时,分别为正常对照组的4．8、7．0倍(P<0．01)。HRP-Ⅱ的变化趋势与之一致。(3)IAH模型组兔IAP为10 mm Hg时, 各时相点下血浆D-乳酸含量、DAO活性与正常对照组相近(P>0．05);IAP为20、30 mm Hg时,随着压力持续时间的延长,两指标均逐渐升高(P<0．01)。(4)IAP为10 mm Hg持续2 h,IAH模型组兔空肠黏膜轻度水肿;IAP 20 mm Hg持续2 h时,空肠黏膜明显水肿,中央乳糜管扩张,黏膜上皮下间隙扩大;肠上皮微绒毛变短,部分变性、坏死、脱落,线粒体高度肿胀、空泡化。IAP升至30 mm Hg,肠黏膜损伤进一步加重。结论 IAH可导致肠黏膜屏障功能严重受损,这可能是继发全身性炎性反应综合征、脓毒症、腹腔间隙综合征及多器官功能衰竭重要原因。

腹内高压条件下血红素加氧酶1基因表达对大鼠肠黏膜损伤的影响

目的观察促进或抑制血红素加氧酶1（HO．1）搪闪表达对腹内高压（IAH）致肠黏膜损伤的影响。方法（1）促进或抑制HO—l基因表达大鼠模型的建立。选取24只健康成年Wistar大鼠，采用随机数字表法分为HO—l特异性诱导剂钴原卟啉（Co—PP）2．5mg组、PP5．0mg组、HO—l特异性抑制剂锡原卟啉（Sn—PP）2．5mg组、对照组，每组6只。co—PP2．5mg组、s11-PP2．5mg组大鼠分别腹腔注射c0-PP2．5mg／kg、Sn—PP2．5mg／kg，每12小时1次，共持续3（1；Co—PP5．0mg组大鼠腹腔注射c0-PP5．0mg／kg，每24小时1次，共持续3d；对旦c组大鼠同前2组注射等量生理盐水。于注射后第4天处死大鼠，取肠黏膜组织检测HO-1mRNA表达。选取Co—PP最任制地用于后续实验。（2）1AH条件下促进或抑制HO—l基因表达对肠黏膜损伤的影响。另取24只健康成年Wistar大鼠，按随机数字表法分为对照组、IAH组、c0-IP＋IAH组、Sn—PP＋IAH组，每组6只。Co—PP＋IAtt组、Sn—PP＋lAH组大鼠分别以最佳剂量co—IP、Sn—PP2．5mg／kg同前行腹腔注射；对照组同法注射等量生理盐水。注射后第4天，后2组大鼠腹腔允人氮气至腹内压达20mmHg（1iqrlmHg：0．133kPa），持续作用2h。IAH组大鼠同前制作IAH模型。对照组仅行腹腔穿刺置管，不充入氮气。剖腹取空肠段10～15cm，刮取肠黏膜组织榆测HO-1mRNA表达以及二胺氧化酶（DAO）含=}i=}；抽取门静脉血检测D乳酸盐、TNF—d和lI，6含量；取空肠段1～2c㈨行组织病理学观察。对数据进行单因素方差分析及t检验。结果（1）Co—PP2．5mg组大鼠的HO—ltuRNA表达水平明显高于对照组及c0-PP5．0mg组（t值分别为4．756、3．175，P〈0．05或P〈0．01）。Sn—Pt2．5mg组大鼠的HO-1mRNA表达水平明显低于对照组（t=4．880，P〈0．01）。选择2．5mg／kgCo—PP用于后续实验、（2）Co—PP＋IAH组大鼠HO-1tuRNA表达水平为60±5，明显高于IAH组（49±5，t=3．811，P〈0．01）和对照组（39±4，t=8．034，P〈0．001）。IAH组HO-1mRNA表达水平高于对照组（t=3．826，P〈0．01），Sn-PP＋IAH组HO-mRNA的表达水平为29±4，明显低于对照组（t=4．330，P〈0．01）。Co—PP＋IAH组DAO、D乳酸盐含量分别为（0．52±0．05）U／mL、（1．9±0．6）mg／L，显著低于IAH组[（0．88±0．06）U／mL、（4．3±0．7）Ig／t值分别为11．291、6．376，Pfff均小于0．01]；但仍然高于对照组[（0．34±0．04）U／m1、（J．2±0．5）mg／L，t值分别为6，886、2．295，P〈0．05或P〈0．01]。c0-PP＋I-AH组大鼠TNF．d及IL-6分泌水平显著低于IAH组，但仍高于照组（t值为3．781± 8．557，P值均小于0．01）。Sn—PP＋IAH组的DAO、D乳酸盐含量和TNF—d及IL-6的分泌水平均高于其他各组（t值为4．181～32．938，P值均小于0．01）。对照组肠黏膜上皮细胞结构完整，排列整齐。IAH组大鼠肠黏膜组织水肿，肠绒毛顶端糜烂、坏死。Co—PP＋IAH组大鼠肠绒毛损伤减轻。Sn—PP＋IAH组大鼠肠绒毛的损伤加重。结论诱导肠道HO—l基因高表达，可减轻[AH导致的肠道缺血缺氧性损伤，对肠黏膜具有-定的保护作用。