细胞核因子κB与细胞周期蛋白D1在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的:探讨细胞核因子κB(NFκB)p65与细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在宫颈癌中的表达及其与肿瘤增殖的关系。方法:免疫组织化学方法检测NFκBp65,cyclinD1在32例宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达。结果:宫颈肿瘤中NFκBp65蛋白阳性表达率为68.75%(22/32),cyclinD178.5%;正常宫颈组织中NFκB无表达,cyclinD1表达率20.5%。结论:NFκBp65可能通过上调cyclinD1表达参与宫颈癌的发生与发展。

NF-κB激活在宫颈重度非典型性增生及鳞癌中的作用

目的:探讨核因子NF-κB激活在人宫颈鳞癌发生及发展中的作用。方法:125例不同组织学分级的人类宫颈标本为实验对象,包括32例轻度鳞状上皮非典型增生(LSILs/CIN-Ⅰ),33例重度鳞状上皮非典型增生(HSILs或CIN-Ⅱ/CIN-Ⅲ),38例鳞状细胞癌(SCCs),22例正常宫颈(normal)。SCCs中包括分化良好宫颈鳞癌(WDSCC)9例,中等程度分化(MDSCC)20例,分化较差(PDSCC)9例。应用免疫组织化学方法,免疫印迹方法检测NF-κBp65在不同组织学分级中的表达水平。结果:①免疫组织化学显示在正常宫颈组织及轻度宫颈上皮内非典型增生组织中,RelA主要定位于胞浆,而在重度宫颈上皮内非典型增生及宫颈鳞状细胞癌中,RelA主要位于胞核中。②免疫印记方法显示在正常宫颈组织及轻度宫颈上皮内非典型增生组织中RelA主要在胞浆提取物中,而在重度宫颈上皮内非典型增生及宫颈鳞状细胞癌中胞核提取物中表达增强,而在胞浆提取物中相对减少,差异显著(P<0.05)。结论:NF-κB活化与宫颈癌的发生及发展有关,NF-κBp65可能成为人类宫颈癌治疗的新靶点。

女性压力性尿失禁患者盆底生物反馈治疗36例临床分析

目的探讨盆底生物反馈治疗女性压力性尿失禁(SUI)的短期临床效果。方法36例女性压力性尿失禁患者,接受法国MeprasolBIO2001型盆底生物反馈治疗仪生物反馈+电刺激治疗5周。治疗结束后随访3个月。根据治疗前后患者主观和客观临床参数评分及生活质量评分进行疗效评价。结果治疗结束后,70%患者治愈达到不再漏尿,22%患者症状得到改善。溢尿次数平均3d减少6次,所有患者治疗前后行膀胱灌注试验,26例治疗后初始排尿欲膀胱容量和最大膀胱容量较治疗前增大,差异有统计学意义(P<0.01)。所有患者生活质量评分均显著提高(P<0.05)。治疗中未见任何不良反应,治疗后随访3个月,16例(60%)患者症状复发。结论盆底生物反馈+电刺激治疗压力性尿失禁安全、有效、简便、无痛,但疗效续时间较短,应长期应用。

核转录因子κBp65在子宫颈鳞癌中的表达及意义

目的: 探讨核转录因子κB(NF- κB)p65蛋白在人宫颈鳞癌组织中的表达及意义。方法: 32例人宫颈鳞状细胞癌为实验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各30例为对照组。应用免疫组织化学方法检测NF- κBp65蛋白在组织中的表达水平。结果:免疫组织化学方法显示32例宫颈癌组织中NF- κBp65蛋白阳性表达率为68. 7.%,慢性宫颈炎组织中NF -κBp65蛋白阳性表达率为6. 66%,而30例正常组织中无表达,实验组与对照组之间差异显著(P<0.05)。结论:NF- κB活化与宫颈癌的发生有关,NF -κBp65可能成为人宫颈癌治疗的新靶点。

经闭孔无张力尿道中段悬吊术治疗女性压力性尿失禁5年随访分析

目的评价经闭孔无张力尿道中段悬吊术（TVT-O术）治疗女性压力性尿失禁（SUI）的中期疗效。方法对106例压力性尿失禁患者行TVT-O术,并于术前和术后进行评估。应用压力性实验评估客观成功率。同时研究1年和5年后的主观成功率、术前及术后尿流动力学参数、手术并发症、术后生活质量及患者的满意度。结果 5年后100例（94.3%）成功随访。20例（18.9%）术后排尿困难,需要膀胱导尿1-4 d,其中1例留置尿管14 d,其中术后发生侵蚀1例,6例患者需要网片松解。1年和5年治愈率分别为92%和90%,5年治愈率与1年比较差异无统计学意义（P=0.57）,而最大流率有所降低（P=0.01）。尿失禁严重程度与生活质量表分数大都好于术前组（P〈0.001）,术后1年和5年差异无统计学意义（P=0.15,0.08）。结论 TVT-O术治疗女性压力性尿失禁是安全有效的,术后5年仍有较高的临床治愈率。

核转录因子与细胞周期蛋白D1在宫颈癌中的表达及相关研究(英文)

目的探讨核因子NF-κBp65与细胞周期蛋白D1(cyclinD1)在宫颈癌中的表达及期与肿瘤增殖之间的关系。方法应用免疫组织化学检测NF-κBp65,cyclinD1在32例宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果宫颈肿瘤中NF-κBp65蛋白阳性表达率为68.8%(22/32),cyclinD178.5%,30例正常宫颈组织中NF-κB无1例阳性表达,cyclinD1表达率为18.5%。结论NF-κBp65在宫颈癌中异常活化,并与cyclinD1过度表达密切相关,NF-κBp65可能通过上网cyclinD1表达参与宫颈癌的发生与发展。

宫颈癌中核因子κB p65的表达与PCNA的关系

应用免疫组织化学方法检测NF-κBp65,增殖细胞核抗原(PCNA)在32例宫颈癌及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果NF-κB活化与宫颈癌的发生有关,NF-κB可能通过上调PCNA,导致肿瘤增殖。

中老年女性盆腔器官脱垂患者尿动力学检查106例临床分析

目的探讨女性盆腔脏器脱垂(pelvic organ prolapse,POP)的尿动力学特点,了解盆腔脏器脱垂与压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)的关系。方法对2006年1月至2009年12月在本院就诊的106例女性盆腔脏器脱垂患者,采用盆腔脏器脱垂评估分类法(pelvic organ prolapse quantitative examination,POP-Q)评估,并进行尿动力学检查,测定尿动力学参数,对结果进行统计学分析。结果 106例盆腔脏器脱垂患者中,合并SUI 76例(Ⅰ型SUI 36例,Ⅱ型24例,Ⅲ型16例)(71.7%,76/106),混合性尿失禁10例(9.4%,10/106)。结论盆腔脏器脱垂与SUI密切相关。尿动力学检查在女性盆腔脏器脱垂的诊断治疗方面具有重要指导意义。

经闭孔无张力阴道吊带术治疗女性压力性尿失禁

目的探讨经闭孔无张力阴道吊带术(TVT-O)治疗女性压力性尿失禁患者的临床疗效及其对患者尿动力学指标的影响。方法选取采用TVT-O治疗压力性尿失禁患者76例作为观察组,单纯服用盐酸多米君治疗压力性尿失禁患者76例作为对照组。比较分析2种方法治疗后6个月及24个月时患者的主观症状、尿垫试验以及尿动力学检查结果。结果2种治疗方式均能明显改善患者压力性尿失禁症状,其中TVT-O在术后24个月时的检查指标显示治疗效果更佳。结论TVT-O是治疗女性压力性尿失禁的一种安全有效的术式,在中长期随访临床疗效的显现以及尿动力学指标的改善方面较单纯药物治疗具有更大的优势。

NF-κB在TNF-α诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)诱导的宫颈癌Hela细胞凋亡的影响。方法培养宫颈癌Hela细胞,不同处理因素按指定时间作用后,RT-PCR检测NF-κBp65mRNA的表达,免疫印迹和免疫组化检测NF-κB p65活性的变化,TUNEL法检测细胞凋亡。结果静息状态下,在Hela细胞中NF-κB p65具有微弱活性水平,TNF-α诱导Hela细胞NF-κB活化与其诱导细胞凋亡明显相关,NF-κB p65单抗能显著抑制TNF-α(10ng/mL)诱导的Hela细胞NF-κB活化,抑制率为49.69%,并增强其诱导Hela细胞凋亡的作用,凋亡增加率为57.52%。结论TNF-α在诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时活化NF-κB。NF-κB p65单抗可通过抑制NF-κB活化以增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。

干扰素α抑制NF-κB活化增强TNF-α诱导的Hela细胞凋亡

目的探讨干扰素α(IFN-α)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及TNF-α诱导核转录因子NF-κB活化的影响。方法细胞分为空白对照组(不加TNF-α),实验组(加TNF-α)、实验组终浓度分别为(5,10,15ng/ml),作用不同时间分为6,12,24 h,与干扰素α(终浓度100IU/ml)共培养2 h,再加入终度与上述相同的TNF-α继续培养3 h,应用免疫组化,免疫印迹方法检测NF-κB活性的变化,采用Tunel法检测细胞凋亡。结果TNF-α诱导Hela细胞凋亡与其诱导NF-κB活化明显相关,100 IU/ml的IFN-α能显著增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡和抑制TNF-α诱导的Hela中NF-κB的活化。细胞凋亡增加率为69.2%(P<0.05),NF-κB活化抑制率为48.0%(P<0.05)。结论TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时激活NF-κB;IFN-α可通过抑制NF-κB活化,增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。

氨甲喋呤局部注射治疗宫颈妊娠分析

宫颈妊娠临床比较罕见，近年来有增高趋势，可能与近年来高分辨超声，敏感性高的βＨＣＧ测定等高新技术的应用于临床而提高了宫颈妊娠的诊断率有关。但宫颈妊娠仍是威胁育龄妇女生命安全的严重疾病之一，目前多采用保守治疗，如氯化钾、高渗盐、ＲＨ４２６及抗ＨＣＧ单...

KiSS-1基因及其蛋白肽在妊娠滋养细胞疾病中的表达和意义

目的探讨KiSS-1基因及其蛋白在妊娠滋养细胞疾病中的表达及临床意义。方法用半定量RT-PCR和Westernblot方法检测30例正常早期妊娠绒毛组织、30例葡萄胎组织、9例侵蚀性葡萄胎组织和8例绒毛膜癌组织中KiSS-1mRNA及其蛋白metastin的表达。结果在正常妊娠早期绒毛组织、葡萄胎组织和侵蚀性葡萄胎组织中均有KiSS-1基因和蛋白的表达,而在绒毛膜癌组织中无KiSS-1基因和metastin的表达。葡萄胎组织的KiSS-1mRNA(0.433±0.193)和metastin表达(23.831±7.522)显著低于早期妊娠绒毛组织(P均<0.01),侵蚀性葡萄胎组织中KiSS-1mRNA和metastin表达水平更低(分别为0.113±0.121和10.814±3.431)。在绒毛膜癌组织中未检测到KiSS-1基因及其蛋白的表达。结论肿瘤转移抑制基因KiSS-1基因及其蛋白的表达变化与滋养细胞侵润活性呈负相关,是一种抑侵润基因,在滋养细胞侵润活性调控中起重要作用。

经闭孔无张力尿道中段悬吊术治疗压力性尿失禁后排尿功能恢复的影响因素

目的分析经闭孔无张力尿道中段悬吊术(TVT-O)治疗压力性尿失禁后排尿功能的状况及其影响因素。方法分别对76例行TVT-O的压力性尿失禁患者于术后1、3、6个月及1年进行随访,患者被询问与压力性尿失禁相关的症状。影响术后排尿的术前影响因素被评估,包括:患者的年龄、是否绝经、体质指数、既往抗尿失禁手术史、既往盆腔器官脱垂手术史、尿道括约肌缺陷、尿道高活性、术前残余尿、最大尿流率。结果 42例(55.3%)在术后≤3 d恢复正常排尿功能,19例(25.0%)于术后>3 d至2周内恢复正常排尿功能,15例(19.7%)于术后2周后恢复正常排尿功能。年龄与恢复正常排尿相关(r=0.603,P<0.05),而体质指数和术前残余尿与恢复正常排尿不相关(P>0.05)。既往尿失禁手术史、盆腔脱垂手术史、最大尿流率与恢复正常排尿时间有关(P<0.05)。结论年龄的增加、既往盆底手术病史和最大尿流率下降可能增加术后尿潴留的风险。尽管TVT-O术后尿潴留的发生率与其他吊带手术相似,但其容易处理,且恢复快,预后好。

logistic回归中数据过度离散及其软件处理

目的: 解决logistic回归分析中,乳腺疾病调查数据过度离散问题。方法: 利用SPSS软件提供的NOMREG过程,通过离散参数Devianceχ2 和Pearsonχ2 指标判断数据中是否存在过度离散现象,并估计离散参数,重新估计回归系数的标准误及Waldχ2统计量等指标。结果: 在乳腺炎数据中,χ2Pearson=6. 428,χ2Deviance=5. 822,所估计的离散参数分别为2. 143和1. 941,均大于1,说明该数据存在过度离散现象,通过NOMREG过程增大了系数标准误,减小了Waldχ2 值,从而增大了P值。结论: 使用NOMREG过程能够较好地检验及解决logistic回归数据过度离散问题。

α-糜蛋白酶治疗腹部切口脂肪液化的体会

目的 观察α 糜蛋白酶对腹部切口脂肪液化的治疗效果。 方法 选择腹部切口脂肪液化患者 35例 ,实验组 2 0例以α 糜蛋白酶粉剂局部治疗促进创口愈合 ,对照组 15例应用常规换药治疗。 结果 两组病例均全部治愈。治愈时间实验组最短 3天 ,最长 7天 ,平均 5 0 5天 ,对照组为 7天～ 2 1天、平均 14 3天 ,实验组明显低于对照组 (P <0 0 1)。 结论 α 糜蛋白酶能明显缩短腹部切口脂肪液化愈合时间。

关于河北省发展农业保险的思考

河北省是种植业和养殖业大省,也是自然灾害多发省份。根据河北省农业保险发展的现状和农业保险发展存在的问题,探索适合河北省农业保险的经营模式,提出完善河北省农业保险体系的建议。

子宫内膜癌中PTEN与错配修复基因hMLH1的表达及其与临床病理学特征的关系(英文)

目的探讨抑癌基因PTEN及错配修复基因hMLH1在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌的临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化SP法,检测36例散发性子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生、23例正常子宫内膜组织中PTEN及hMLH1的表达。结果hMLH1基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别为83%(19/23)、64%(14/22)、11%(4/36),hMLH1基因在子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达与其在子宫内膜癌中的表达差异有显著性(P<0.01);hMLH1基因表达与子宫内膜癌的淋巴结转移、肌层侵润、手术分期、病理类型无统计学差异(P>0.05),与子宫内膜癌病理分化程度有关(P<0.01);PTEN基因在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达分别100%(23/23)、73%(16/22)、56%(20/36),PTEN基因在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达与其在正常子宫内膜中的表达差异有显著性(P<0.01);PTEN基因表达与子宫内膜癌的分化程度、淋巴结转移、手术分期、病理类型、肌层是否侵润无统计学相关(P>0.05);PTEN与hMLH1两种基因蛋白在子宫内膜癌变过程中的表达有相关性(相关系数r=0.28;P<0.05)。结论hMLH1及PTEN均是子宫内膜的保护性基因,在子宫内膜的癌变过程中表达逐渐减少,可能与早期子宫内膜癌癌变的启动有关,且二者有显著的相关性;免疫组化法测定PTEN的表达有可能成为筛选子宫内膜癌变的早期指标;测定hMLH1的表达有可能成为预测子宫内膜癌预后的指标。

KiSS-1基因和基质金属蛋白酶-9在妊娠滋养细胞疾病组织中的表达及其意义

目的探讨浸润相关基因KiSS-1和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)在妊娠滋养细胞疾病中的表达。方法用RT-PCR和Western blot法检测30例正常早期妊娠绒毛、30例葡萄胎、9例侵蚀性葡萄胎和8例绒毛膜癌中KiSS-1和MMP-9mRNA及其蛋白的表达。结果正常妊娠早期绒毛、葡萄胎和侵蚀性葡萄胎组织中均有MMP-9和KiSS-1表达,而在绒毛膜癌组织中仅有MMP-9基因和蛋白的表达,无KiSS-1基因和其蛋白肽metas-tin的表达。妊娠滋养细胞疾病组织[包括葡萄胎、侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌]中MMP-9的基因和蛋白表达均显著高于早期妊娠绒毛组织(P=0·039、0·001、0·000),其中侵蚀性葡萄胎及绒毛膜癌组织中显著高于葡萄胎(P=0·000),绒毛膜癌中MMP-9基因表达水平最高(分别为0·705±0·141和78·403±7·124)。而KiSS-1基因的表达正相反葡萄胎组织的KiSS-1mRNA(0·433±0·193)和metastin表达(23·831±7·522)显著低于早期妊娠绒毛组织(P=0·049、0·049),侵蚀性葡萄胎组织中KiSS-1mRNA和metastin表达水平更低(分别为0·113±0·121和10·814±3·431)。结论促浸润基因MMP-9的表达变化与滋养细胞浸润活性呈正相关,而抑浸润基因KiSS-1的表达变化则与滋养细胞浸润活性呈负相关。这两种基因相互作用在滋养细胞浸润活性调控中起重要作用。

骶神经磁刺激与生物反馈联合治疗女性产后性交痛的临床疗效分析

选择2020年10月至2022年1月中国医科大学附属盛京医院妇产科收治的女性产后性交痛患者50例,并随机分为对照组(产后采用盆底肌锻炼进行盆底功能康复治疗)和研究组(产后采用骶神经磁刺激与生物反馈电刺激结合进行盆底功能康复治疗)。比较分析2组产妇盆底肌力、女性性功能量表评分及盆底肌电检测数据。结果显示,采用骶神经磁刺激与生物反馈联合康复治疗后,以性交痛为主的产妇产后性功能障碍可明显改善。