应用脑组织氧利用率评估老年感染性休克患者的病情及预后

目的:探讨脑组织氧利用率(O2UCc)与老年感染性休克患者病情及预后的关系。方法:收集2011年1月至2013年1月我院重症医学科58例老年感染性休克患者,根据休克程度分为3组,采集桡动脉及颈内静脉血,比较动脉血氧饱和度(SaO2)、颈内静脉血氧饱和度(SjO2)、O2UCc差异;以同期未合并休克、颅脑疾病、肝性昏迷等致意识不清疾病,性别相仿、年龄相似的20例老年患者为对照组。实验组行早期目标导向治疗(EGDT),分别在EGDT前、EGDT 6 h、EGDT 48 h,比较SaO2、SjO2、O2UCc差异;按6 h EGDT是否达标将实验组分为两组,比较两组不同时间O2UCc的差异。结果:重度休克组O2UCc明显低于中度休克组(P<0.05),较轻度休克组差异无显著性。中度休克组与轻度休克组间差异无显著性;实验组O2UCc在EGDT前高于对照组,EGDT 6 h、EGDT 48 h O2UCc较EGDT前有明显降低(均P<0.01);达标组EGDT前及EGDT6 h O2UCc较未达标组明显减低(均P<0.01),EGDT 48 h两组间差异无显著性。结论:O2UCc能反映老年感染性休克患者的病情严重程度,并对早期复苏效果及预后有一定评估价值。

PIWI和肿瘤

PIWI家族成员包含保守的PAZ和PIWI区域,在干细胞自我更新、精子发生、RNA干扰和翻译调控中扮演重要角色。最近研究发现,一些PIWI在肿瘤中呈特异性表达,并与肿瘤的发生、发展相关。PIWI将有可能成为肿瘤诊断和预后判断的一个新的重要指标。研究PIWI表达调控机制,可探讨PIWI在肿瘤基因治疗方面的可行性。

末梢灌注指数变异率评价感染性休克复苏效果的临床研究

目的探讨末梢灌注指数变异率(△PFI)评价感染性休克患者预后的价值。方法选择感染性休克患者50例,行早期目标导向治疗(EGDT),治疗后根据脓毒性休克指南推荐6 h液体复苏标准,将患者分为复苏达标组(28例)和未达标组(22例),比较两组EGDT 3 h、6 h时△PFI的差异。计算达标组3 h△PFI均数,根据该均数将50例患者分为灌注改善组14例,未改善组36例,比较两组3 h、6 h乳酸清除率及病死率的差异。结果达标组在EGDT 3 h、6 h时△PFI均明显高于未达标组(P<0.05);灌注改善组、未改善组EGDT 3 h时乳酸清除率比较,差异无统计学意义(P>0.05),6 h时灌注改善组乳酸清除率明显高于未改善组(P<0.05)。结论△PFI能早期动态评价感染性休克复苏效果,EGDT 3 h时△PFI≥39%可作为判断感染性休克患者预后的指标。

微RNAlet-7d抑制胶质瘤生长和侵袭

背景与目的:let-7d与胶质瘤的关系尚不清楚,本研究探讨let-7d在人脑胶质瘤组织中表达及其对人脑胶质瘤U87细胞生物学特征的影响。方法:原位杂交法检测let-7d在人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达,利用脂质体将let-7d寡核苷酸转入U87细胞,观察各组细胞生长、凋亡、侵袭情况。结果:人脑胶质瘤组织中let-7d较正常人脑组织低表达,转入let-7d寡核苷酸的U87细胞,生长减缓,凋亡增加,侵袭力减低。结论:微RNAlet-7d在胶质瘤的发生发展中可能起抑制作用。

CD133免疫磁珠分选脐血内皮祖细胞的培养及鉴定

目的:建立具备高效增殖、血管生成与迁移能力的脐血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)分离培养鉴定方法。方法:应用免疫磁珠分选纯化脐血单个核细胞中的CD133+细胞,体外EGM-2MV培养液培养扩增,通过形态学、细胞表面标志及细胞功能鉴定EPCs,并与脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)作比较。结果:EPCs分离培养7d左右开始出现小集落,21d左右集落扩大、相互融合,并呈现出典型铺路石样改变;培养14d左右,约90%的细胞免疫荧光Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性,阳性率达90%。CD133和CD34阳性率从86.04%降至2.96%、90.88%降至2.99%,而CD31阳性率从1.12%升至99.88%。在增殖、血管生成与迁移能力上比较,EPCs明显优于HUVECs(P<0.05)。结论:通过CD133免疫磁珠分选脐血单个核细胞,可培养出具有高效增殖、血管生成与迁移能力的EPCs。

miR-181家族的表达与人脑胶质瘤恶性程度的关系

目的:探讨miR-181家族,miR-181a、miR-181b和miR-181c,在不同恶性程度的人脑胶质瘤中的表达。方法:收集病理确诊的15例不同恶性程度胶质瘤以及5例正常脑组织手术标本,提取总微小RNA,应用实时荧光定量PCR技术检测miR-181a、miR-181b和miR-181c基因在人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达,并进一步比较miR-181家族表达情况与不同级别胶质瘤的相关性。结果:miR-181a和miR-181b,在人脑不同级别胶质瘤中表达均明显下降。miR-181a表达水平呈随胶质瘤级别增高而下降趋势。miR-181b在胶质瘤级别Ⅲ级以上表达水平趋于稳定,Ⅲ级和Ⅳ级组织中的表达无明显差异。miR-181c表达量在正常脑组织与胶质瘤Ⅱ级和Ⅲ级组织间差异不显著,在胶质瘤Ⅳ级组织miR-181c表达水平降低。结论:miR-181a、miR-181b和miR-181c在胶质瘤组织中呈不同程度低表达,miR-181a表达与胶质瘤级别呈负相关。

乌司他丁对主动脉夹层术后急性肺损伤治疗效果的研究

目的:探讨乌司他丁对主动脉夹层术后急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法:将2009年与2010年主动脉夹层术后出现ALI的18例和21例患者分别设为常规治疗组和乌司他丁治疗组。针对ALI,常规治疗组给予常规治疗,乌司他丁治疗组在常规治疗基础上应用乌司他丁300 kU+生理盐水100 ml静脉滴注,每日1次,连用3 d。比较两组患者术后3 d内氧合指数(动脉血氧分压/吸氧浓度,PaO_2/FiO_2)、呼吸指数(动脉-肺泡氧分压差/吸氧浓度,P_(A-a)O_2/PaO_2)的变化,并比较两组呼吸机使用时间、ICU停留时间和住院病死率。结果:乌司他丁治疗组术后第1日、第2日氧合指数较术后当日明显增高,呼吸指数明显降低;但两组患者术后呼吸机使用时间、ICU停留时间和住院病死率差异无显著性。结论:乌司他丁通过抑制急性炎症反应对主动脉夹层术后ALI有一定的治疗作用。

一种微型隔膜泵的结构设计及流量验证分析

针对实际需求,设计研制一台主要应用于医疗设备的微型隔膜泵。该泵用于医疗设备中供液部分的流量调节,进行流量配比;该医用微型隔膜泵流量调节范围为0~35 mL/min。文章简单介绍该医用微型隔膜泵的设计过程和医用微型隔膜泵的结构,并对所设计的医用微型隔膜泵进行流量测试。结果表明,所设计的医用微型隔膜泵流量随着电机行程的增加线性增长;微型隔膜泵的流量可快速达到稳定状态,且精度较高,可靠性好。

检验危急值对ICU重症患者病情评估的意义

检验危急值是指患者某项检查结果与正常参考值偏离较大,已到了危及生命的程度（被称为＂panic value＂或＂critical value＂）[1-2].临床医师需及时、迅速给患者有效的治疗或干预措施,否则可能出现严重后果,导致患者失去最佳抢救机会.目前危急值项目也是＂三甲＂评审和创建的核心条款之一.危急值的有效管理,对于防范医疗事故、提高医疗质量及患者安全都具有十分重要的意义[[3-5].

探讨人胶质瘤细胞系U87细胞中反义miR-21诱导凋亡机制

目的探讨下调miR-21诱导人胶质瘤细胞系U87细胞凋亡机制。方法应用化学方法合成的反义miR-21寡聚核苷酸（anti—miR-21），通过瞬转法转染U87细胞，检测U87细胞凋亡、增殖、侵袭等变化，并结合生物信息学分析、Western印迹验证在U87细胞中miR-21和PTEN基因及caspase间关系。结果体外转染反义miR-21寡聚核苷酸能明显抑制U87细胞生长，诱导其凋亡，降低侵袭能力；增加caspase-3表达活性，活化caspase-9表达，但不影响VIEN和caspase-8表达。结论miR-21可能是人胶质瘤U87细胞的抗凋亡微RNA（microRNA，miRNA），反义miR-21可能通过caspase-9、3而不是PTEN诱导肿瘤细胞凋亡。

转染HSV-TK的内皮祖细胞的靶向血管新生治疗胶质瘤体内外实验

目的 探讨转染单纯疱疹病毒胸苷激酶（herpes simplex virus thymidine kinase，HSV—TK）的内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）靶向血管新生及对胶质瘤的治疗作用。方法 将转染HSV-TK的EPCs和脐静脉内皮细胞、U87与U251胶质瘤细胞，以不同比例混合，经更昔洛韦（ganciclovir，GCV）作用，观察其旁观者效应。将转染HSV—TK的EPCs经尾静脉注入裸鼠皮下胶质瘤模型，观察各组肿瘤体积的变化，免疫组化检测各组中血管情况。结果 转染HSV—TK的EPCs对内皮细胞与胶质瘤细胞的旁观者效应，呈现时间依赖性与细胞比例依赖性。静脉注射转染后的EPCs，对裸鼠皮下胶质瘤生长具有明显抑制作用，并抑制血管生成。结论 转染HSV-TK的EPCs可能通过靶向血管新生来抑制胶质瘤生长。

miR-181a和miR-181b抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭

目的探讨miR-181a和miR-181b对胶质瘤细胞增殖和侵袭等影响。方法通过实时荧光定量PCR检测miR-181a和miR-181b在胶质瘤组织和细胞株中的表达情况。我们合成miR-181a和miR-181b寡聚核苷酸及构建pre—miR-181a和pre—miR-181b表达载体，转染胶质瘤细胞，通过MTF、Transwell实验、流式检测和软琼脂实验，观察上调miR-181a和miR-181b表达后对胶质瘤细胞增殖、侵袭、转化能力和细胞凋亡的影响。结果miR-181a和miR-181b在胶质瘤组织和细胞株较正常脑组织均呈过低表达；miR-181a表达水平与胶质瘤等级呈负相关。上调miR-181a和miR-181b表达能有效抑制胶质瘤细胞生长，降低其转化和侵袭能力，诱导凋亡。结论胶质瘤中异常低表达的miR-181a和miR-181b可能发挥着肿瘤抑制因子作用。

无创通气改善心脏术后呼吸功能不全患者心功能的效果

目的观察无创通气对心脏术后患者血流动力学的影响。方法对心脏术后在气管插管拔除后出现呼吸功能不全的患者48例实施无创通气治疗。记录无创通气前(T0)、无创通气30min(T1)、1h(T2)、2h(T3)、4h(T4)的脉搏氧饱和度(SpO2)、氧合指数(OI)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、心指数(CI)、右心射血分数(RVEF)、右室舒张末容积(RVEDV)、平均肺动脉压(MPAP)、肺血管阻力指数(PVRI)。结果与T0比较,HR、MAP、CVP、RVEDV在T1、T2、T3、T4时均无明显变化(P>0.05);MPAP在T4时明显降低(P<0.05);PVRI在T3、T4时明显降低(P<0.05);CI、RVEF在T3、T4时明显升高(P<0.05);SpO2和OI在T2、T3、T4时明显上升(P<0.05)。结论心脏术后出现呼吸功能不全时进行无创通气治疗可明显改善心功能。

血管内皮生长因子受体2小干扰RNA抑制内皮祖细胞血管新生

目的探讨血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR-2）在内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）血管新生中的作用。方法通过VEGFR-2小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）转染EPCs，检测其转染效率与抑制效率，观察EPCs体外血管生成以及迁移能力，并分析其基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9，MMP-9）、丝氨酸／苏氨酸激酶（serine threonine，Akt）、胞外信号调节激酶（extracellular signal—regulated kinase，ERK）的蛋白表达。结果VEGFR-2 siRNA能有效并特异地抑制EPCs VEGFR-2的表达；VEGFR-2 siRNA能抑制EPCs的体外血管生成与迁移能力；VEGFR-2 siRNA能抑制EPCs MMP-9的表达与活性，以及Akt与ERK的磷酸化水平。结论VEGFR-2 siRNA可能通过下调MMP-9、Akt与ERK的表达来抑制EPCs血管新生。