肾内血管紧张素系统在NO缺乏性高血压肾损害的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用。方法 采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达。结果 缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组 ,P <0 0 1,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组 ,P <0 0 5 ,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异。结论 在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调 ,它们可参与肾脏损害的过程。

高血压大鼠左室肥厚消退后的心电活动变化

用尼群地平、卡托普利治疗自发性高血压大鼠，逆转其左室肥厚，比较左室肥厚消退前后心电活动变化。结果发现，两药均可使左室肥厚消退，与同周龄自发性高血压大鼠相比，两药物治疗组单相动作电位复极化９０％时程（ｍｓ）缩短（分别为８７±９ＶＳ１０４±１４；９０±９ＶＳ１０４±１４，Ｐ均＜０．０５），室颤阈值（ｍＡ）提高（分别为１６．７５±４．４３ＶＳ８．７５±３．８８；２０．００±５．４０ＶＳ８．７５±３．８８，Ｐ均＜０．０５），氯化铯诱发心律失常的发生率降低，各指标值与同周龄ＷＫｙ鼠相近。表明随着左室肥厚消退，心电活动异常也得到改善。