高碳钢盘条表面氧化铁皮机械剥离性实验研究

实验得到高碳钢盘条在不同保温工艺制度下氧化铁皮的剥离情况并通过扫描电镜观察氧化铁皮的形貌，分析保温温度和时间对氧化铁皮组成成分的影响，进而得到保温温度和时间与氧化铁皮剥离性的基本关系。最后提出了线材斯太尔摩风冷线第5架及之后风机风量的控制方案。根据生产试验，如果需要得到剥离性较高的盘条氧化铁皮，需要延长500～200℃区间的冷却时间，即减小第5架至第13架的风机风量。

离体大鼠心肌缺血后再灌注损伤及其保护

利用大鼠离体心脏缺血后再灌注模型,用顺磁共振谱仪检测自由基信号及线粒体比表面的测算,研究与比较金属硫蛋白及辅酶Q_(10)对缺血后再灌注损伤的保护作用。结果表明,这两种物质都有明显的细胞保护作用,而金属硫蛋白的清除氧自由基的能力更为明显。金属硫蛋白是个有希望的细胞保护剂。

金属硫蛋白对大鼠心肌缺血后再灌注损伤的影响——电镜形态计量学研究

用离体大鼠心脏缺血后再灌注模型,根据心肌亚微结构改变及线粒体比表面测定,揭示金属硫蛋白对缺血后再灌注损伤有明显保护作用,提示金属硫蛋白是一种细胞保护剂,可望用于临床,控制缺血后再灌注损伤。

金属硫蛋白对大鼠红细胞膜受羟自由基损伤保护作用的自旋标记—ESR研究

用自旋标记物5NS,16NS及MSL分别插入红细胞膜脂及标记膜蛋白,发现金属硫蛋白(10^(-5)mol/L)对羟自由基引起的膜运动性减弱和膜蛋白构象改变有明显抑制作用,说明金属硫蛋白对大鼠红细胞膜的羟自由基损伤有保护作用,并且,对于低剂量的羟自由基损伤,保护作用更为明显。

金属硫蛋白及其生理学意义

金属硫蛋白是一类分子量较低的,含有多量硫及金属的非酶蛋白。主要存在于脊椎与无脊椎动物的实质脏器中,最近从植物与微生物中也已分离出来。 一、研究历史: 该蛋白于1957年由Margoshes和Vallee在马肾中发现。当他们研究镉的生物学作用时。

大鼠再生肝抗四氯化碳损伤作用——粗面内质网的形态计量学研究

电镜形态计量学证明,大鼠再生肝对CCl_4损伤有明显抵抗作用。根据肝小叶外带肝细胞体密度、粗面内质网面密度、比表面及单位膜面附着核糖体数等参量的测算,再生肝接受CCl_4后肝细胞损伤减轻,粗面内质网不肿胀,膜面积及附着的核糖体数比正常肝CCl_4损伤后的相应数值增加。假手术动物对CCl_4肝损伤也有抵抗作用。这种细胞保护机制可能与应激后肝细胞内金属硫蛋白合成增加有关。

脱敏血小板的形态动力学研究

用小剂量致聚剂多次给予的方法,使人及兔血小板对PAF及ADP脱敏。脱敏血小板对5～10倍于脱敏剂量的同一致聚剂不再反应。脱敏血小板的形态学改变符合活化血小板的形态。脱敏后即刻,一部份血小板变成球棘形,大部份成为盘棘形,45 min后,反应及形态学改变恢复。

高碳钢盘条在空气介质下高温氧化动力学实验研究

用TG-DTA热重分析仪连续称重法和oringin软件数据拟合对高温空气气氛下的高碳钢盘条氧化动力学进行研究。结果表明,高碳钢盘条在700、800、900℃空气气氛下的氧化动力学均遵守对数规律,且其平均氧化速率服从Arrhenius定律。

运动训练后大鼠心肌线粒体的形态计量学研究

本文介绍应用形态计量学方法测算线粒体比表面,揭示运动后心肌线粒体的改变。这种方法可早于一般电镜形态学观察到改变。

辅酶Q_(10)抗脂质过氧化作用

在离体大鼠心肌细胞和人工生物膜脂质体上,CoQ_(10)显著抑制氧自由基发生系统(FeCl_2,抗坏血酸)所引起的脂质过氧化物丙二醛增加,其抑制作用呈剂量依赖和时间依赖关系。本结果证实CoQ_(10)具有抗氧化作用,在膜水平上直接起到自由基清除剂样作用。

金属硫蛋白与医学

立属硫蛋白是一类富含巯基与金属的内源性蛋白，化学结构极为特殊。该蛋白的特点为具有很强的诱导性，金属、糖皮质激素、某些化合物和应激状态均可诱导其生成。在炎症等应激过程中ＩＬ－６可能为诱导者。在不降低疗效的情况下该蛋白可解除抗肿瘤药物ｃＤＤＰ的副作用，然而又与肿瘤对ｃＤＤＰ的抗药性密切有关。金属硫蛋白与炎性肠病、妊娠中毒症、肝脏疾患等多种疾病密切相关。

运动后心肌、骨骼肌超微结构及其形态计量学改变

形态学家除了描述各种形态结构及其变化外,还注意到它们在数量上的变化,由于数学、电子计算机及有关学科的发展,已经有可能对细胞形态的变化进行定量的分析。形态计量学(morphmetry)就是通过大量的二维图象上面积、长度、数目等测量和计算,最后得出三维结构参数。目前,已有许多文章对形态计量学方法及应用有详细的描述。现仅就运动训练后心肌及骨骼肌超微结构的改变,特别是形态计量学的研究结果做一文献综述。

差示扫描量热仪对物质相变潜热的精确量度

针对差示扫描量热仪(DSC)曲线相变前后的基线产生位移时如何计算相变潜热的问题,提出了1种零相变潜热等价基线的概念。相变潜热即为DSC热流曲线与零相变潜热等价基线所围的面积。这一曲线可用迭代法求得。运用这一方法测定了尼龙66的真实相变潜热。

金属硫蛋白参与单磷酰脂A预处理的大鼠心脏保护作用

为探讨单磷酰脂Ａ（ＭＬＡ）的心脏保护作用与诱导金属硫蛋白（ＭＴ）产生之间的关系，本实验在大鼠离体灌注心脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型上观察ＭＬＡ预处理２４ｈ后，对心脏缺血再灌注损伤及ＭＴ含量的影响。结果发现，ＭＬＡ预处理增加心肌ＭＴ含量达４．６倍（ｐ＜０．０１），并增加了对Ｉ／Ｒ的抵抗，表现为改善了心功能和增加了心肌能量储备（ＡＴＰ含量升高）及抑制心肌酶和肌红蛋白的漏出。应用ＭＴ抗血清消除了ＭＬＡ预处理的心脏保护作用。结果表明，诱导ＭＴ产生可能是ＭＬＡ预处理心肌保护作用机理之一。

神经节苷脂纯化方法的改进

神经节苷脂(ganglioside,Gls)的分离与纯化是研究组织细胞Gls组成、含量及代谢的基本手段。由于Gls在神经以外组织中含量甚微,而且因组织、细胞的不同,影响Gls纯化的因素也不同.在实验过程中常常由于方法选择不当致使实验失敗.本文介绍一种改进的方法,它操作简单,适用于大鼠多种组织。

金属硫蛋白对大鼠肝脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法：采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体，测定Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的变化。结果：ＭＴ能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的抑制作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ＭＴ对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用，ＭＴ对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。

诱导金属硫蛋白合成对大鼠内毒素休克的影响

大鼠腹腔注射小剂量Z_n^(2+)或内毒素后,肝脏金属硫蛋白(MT)含量较对照动物分别增加了90.3和62.6倍,心脏MT含量增加4.1和3.2倍。诱导处理显著增强大鼠对内毒素休克(内毒素20mg/kg iv)的耐受性:维持动物血压和心功能于较好水平,抑制血浆组织蛋白酶活性和脂质过氧化物MDA的增加,显著提高动物存活率。休克动物肝脏MT含量与MDA含量呈负相关关系(r=-0.732,P<0.001)。实验结果表明,MT参与机体抵抗内毒素休克的防御机制。

氧化型胆固醇引起的血管平滑肌细胞氧化应激损伤研究

以胆固醇为对照，研究动脉粥样硬化症中常见的两种氧化型胆固醇（３β，５α，６β－三羟胆固烷、２５－羟胆固醇）对血管平滑肌细胞损伤及损伤机制。结果表明，于损伤早期，细胞的谷胱甘肽过氧化物酶活性增高，还原型谷胱甘肽含量减少。损伤后期谷胱甘肽过氧化物酶活性下降，细胞谷胱甘肽耗竭，细胞总巯基含量下降，细胞脂质过氧化产物含量和细胞羰基含量明显增高，表明细胞出现严重的氧化性损伤。而纯胆固醇，在与这两种氧化型胆固醇相同的作用时间，作用条件及剂量大于这两种氧化型胆固醇两倍以上的情况下，未曾引起细胞抗氧化酶、谷胱甘肽、蛋白质及脂质的任何明显改变。外给金属硫蛋白可减轻细胞损伤，外给Ｌ－ｂｕｔｈｉｏｎｅｉｎ－［Ｓ，Ｒ］－ｓｕｌｆｏｘｉｍｉｎｅ使细胞损伤加重，说明损伤与巯基含量有关。结果提示氧化型胆固醇引起的细胞损伤可能是通过氧应激产生。