城际铁路CTCS2-200C扩展单元的设计与实现

在分析城际铁路CTCS2+ATO列控系统的基础上,提出基于CTCS2-200C扩展的城际铁路列控车载设备构成方案。针对城际铁路列控车载设备构成和功能特点,对基于CTCS2-200C扩展的城际铁路列控车载设备构成进行分析,并对CTCS2-200C关键模块扩展单元进行重点设计。系统仿真测试表明,该方案可以满足城际铁路列控系统的功能需要。

基于Petri网的通信协议性能分析与验证方法及在ETCS中的应用

列车运行控制系统中，安全通信协议的性能直接影响到列车的行车安全。因此，对其进行性能分析和验证技术是保证行车安全的重要技术之一。本文以欧洲列车运行控制系统（ETCS）安全通信协议为验证对象，提出基于Petri网的安全通信协议性能分析和验证方法，首先用有色Petri网给建立模型，然后用形式化方法验证协议的有界性，活性和安全性。根据模型表示的状态和行为检查协议是否符合规范的要求。以上功能都是通过Petri网软件实现，包括Poseidon和CPNTools。

CTC通信服务器子系统的协议设计

对CTC系统中通信服务器子系统的协议设计进行研究。对于一个数据通信系统而言, 通信的双方是紧密关连的, 因此, 在做系统设计时将通信服务器的设计和各客户端通信部分的设计放在一起, 统一作为系统通信部分来设计。

B7-H4在前列腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究共刺激分子B7-H4在前列腺癌中的表达情况及其临床意义。方法:应用免疫组织化学染色,检测B7-H4分子在前列腺癌中的表达情况,并评价其与临床病理特征的关系。结果:前列腺癌组织中B7-H4在胞浆和(或)胞膜弥漫表达,表达量显著高于正常前列腺组织(P<0.05)。B7-H4在临床肿瘤分级较高患者的前列腺癌组织中,表达显著强于临床肿瘤分级较低患者的前列腺癌组织。结论:B7-H4在前列腺癌组织中表达上调,与患者肿瘤分级密切相关。异常表达的B7-H4在肿瘤的发生、进展中起到一定作用,有望成为肿瘤新的诊断和预后判断指标,封闭肿瘤组织中的B7-H4有可能成为肿瘤免疫治疗的新策略。

小鼠B7-H4重组蛋白的表达及鉴定

目的:构建小鼠B7-H4胞外区基因的真核表达载体,转染酵母细胞以表达mB7-H4,并检测其生物学活性。方法:以mB7-H4的重组质粒为模板,在克隆引物上加入XhoI和EcoRI酶切位点,并用PCR方法扩增得到mB7-H4胞外区的基因片段,经XhoI和EcoRI双酶切后接入酵母表达载体Ppic9上,构建成Ppic9-mB7-H4重组质粒。经双酶切和核酸测序鉴定,将该重组质粒转染至酵母细胞,用PCR、Western Blot及ELISA等方法检测重组基因的表达,并鉴定表达蛋白的生物学活性。结果:转染Ppic9-mB7-H4重组质粒的酵母细胞内表达mB7-H4,诱导表达的mB7-H4能有效抑制CD3单抗活化的T淋巴细胞的增殖(相对抑制率为28.3%)和IL-2(相对抑制率为68.8%)、IL-4(相对抑制率为78.8%)、IL-10(相对抑制率为67.6%)、IFN-γ(相对抑制率为77.7%)等细胞因子的分泌。结论:成功构建了mB7-H4真核表达系统,并获得了有生物学活性的mB7-H4分子。

智能一体化电务检测维护方案研究

电务检测维护技术是保障动车组列车安全运营的重要支撑技术,目前国内电务检测维护技术研究相对分散,检测手段比较落后,检测数据冗余造成数据分析处理困难,在指导电务生产资源的综合管理工作中发挥的作用十分有限。提出智能一体化电务检测维护方案,通过对地面集中检测技术、ATP车载设备检测技术和无线传输集中检测技术的研究,对电务维护信息进行合理的融合和挖掘,使电务检测维护数据能够合理指导生产、故障跟踪和检修业绩确认,为电务生产资源的优化配置提供决策指导。

站内轨道电路机械绝缘节引接线安装方式对机车信号接收的影响

通过杭甬线绍兴北站站内实车试验数据及理论计算分析,从机车信号接收效果出发,对站内ZPW-2000轨道电路绝缘节引接线的3种连接方式进行分析比较,以便确定最优的高速铁路区段站内绝缘节引接线连接方式。

基于力学原理的轨道计轴装置设计

阐述电阻应变计的非电量电测技术原理及惠斯登电桥全桥电路工作模式,利用AT89C2051单片机的隐式电压比较器功能,把轮轨间力学作用释放的变形能量转化为可利用的开关量;给出捕捉该开关信号的电路原理和单片机汇编程序,介绍利用9针口下位机向上位机发送数据及软件编程。这种基于力学原理的轨道计轴装置在实际钢轨上的200万次疲劳加载试验数据说明了这种方法的可靠性。

DC-SIGN诱导的信号通路在HIV-1前病毒活化中的作用

目的研究HIV-1 gp120蛋白与DC-SIGN结合对HIV-1前病毒的活化作用及其信号通路机制。方法将DC-SIGN表达质粒和HIV-1 5’末端重复序列(5’LTR)报告质粒转染293T细胞,以HIV-1 gp120蛋白、野生型HIV-1、VSV-G-p NL4.3假病毒分别刺激,检测HIV-1 5’LTR的活性。慢性感染HIV-1的CEM-Bru细胞转染DC-SIGN表达质粒,以HIV-1 gp120蛋白刺激,检测HIV-1Tat mRNA和HIV-1 p24蛋白表达水平。特异性抑制ERK、P38和NF-κB信号通路,再用gp120刺激DC-SIGN(+)CEM-Bru细胞,检测HIV-1前病毒的活化。结果在DC-SIGN(+)293T细胞中,HIV-1 5'LTR可以被HIV-1 gp120激活。HIV-1 gp120蛋白及DC-SIGN刺激DC-SIGN(+)CEM-Bru后,HIV-1 Tat mRNA和HIV-1 p24蛋白表达水平明显升高,提示其早期和晚期HIV-1前病毒复制,用抗体阻断DC-SIGN可抑制潜伏HIV-1活化。HIV-1 gp120/DC-SIGN通过NF-κB信号通路在激活潜伏HIV-1前病毒。结论 HIV-1gp120可通过结合DC-SIGN激活NF-κB信号通路介导HIV-1前病毒活化。

和厚朴酚抑制CFP-10、ESAT-6诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞炎症因子表达

目的 研究和厚朴酚（HNK）对早期分泌抗原靶蛋白6（ESAT-6）和培养滤液蛋白10（CFP-10）作为特异性抗原刺激人肺泡Ⅱ型上皮细胞（A549）炎症因子表达的抑制作用,探讨抗炎在结核病治疗中的潜在价值.方法 用MTS法检测HNK（0～80μmol/L）对A549细胞的毒性反应,确定合适的药物实验浓度.用ELISA法检测以CFP-10、ESAT-6（0～40μg/ml）为抗原刺激的A549表达IL-8水平,选择最适刺激浓度.将A549细胞与CFP-10,ESAT-6及不同浓度的HNK（0～20μmol/L）共同培养24h后收集培养上清液和细胞,用ELISA法检测各组培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及Rantes的表达水平,分析HNK对细胞因子的剂量依赖抑制.结果 20μmol/L及以下的HNK浓度对A549细胞无明显毒性反应.抗原最适刺激浓度为5μmol/L.CFP-10,ESAT-6刺激可显著诱导A549细胞炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α及Rantes的产生.HNK（0～20μmol/L）剂量依赖性地抑制CFP-10,ESAT-6诱导的炎症因子的表达.结论 HNK能有效抑制CFP-10,ESAT-6诱导的人肺泡Ⅱ型上皮细胞炎性细胞因子的表达.

AHP在ATP车载设备维修决策中的应用

基于以可靠性为中心的维修理念,对列车自动防护(ATP)车载设备进行功能和故障模式分析,运用层次分析法(AHP)对某种类型的ATP车载设备故障影响程度进行定量评估.结果表明:TCR天线的故障影响程度最高,BTM的故障概率最高,应适当调整这两个设备的维修策略.说明AHP方法可有效运用于ATP车载设备的维修决策,可针对性的优化既有的通用维修模式.

HIV-1感染者外周血T细胞miR-155水平与免疫激活和耗竭的关系研究

目的研究T细胞免疫应答调控因子miR-155在HIV-1感染者T细胞中的表达及其与T细胞免疫激活和耗竭的关系。方法收集71例抗病毒治疗有效和76例治疗无效的HIV-1感染者,分选CD4^(+)和CD8^(+)T细胞,提取RNA后定量PCR检测miR-155水平,流式细胞术检测T细胞激活和耗竭比例。结果两组HIV-1感染者T细胞miR-155水平、激活和耗竭比例均较健康对照显著升高(P <0.01),且治疗无效组的变化更为明显,显著高于治疗有效组(P <0.05)。相关性分析显示,HIV-1感染者T细胞miR-155与免疫激活和耗竭呈正相关(P <0.01)。结论 HIV-1感染者T细胞高表达miR-155,并与T细胞激活和耗竭正相关,可作为一种评估HIV-1感染者T细胞功能的生物学指标。

和厚朴酚抑制内毒素诱导的人肾小球系膜细胞炎症因子表达的研究

目的:观察和厚朴酚(HNK)对内毒素(LPS)诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs)炎症反应的抑制作用及其分子机制研究。方法:以MTS法检测和厚朴酚(0～160μmol/L)对人肾小球系膜细胞的毒性作用,确定合适的药物实验浓度。将系膜细胞与LPS(1μg/ml)及不同浓度的和厚朴酚(0～20μmol/L)共同培养24h后收集培养上清液和细胞,并提取细胞蛋白。ELISA法检测各组培养上清液中IL-1β、TNF-α、IL-18及TGF-β1的表达水平,免疫印迹Western blot法检测细胞NF-κB p65,IKK-α/β及IKB-α磷酸化、非磷酸化蛋白表达水平,探讨和厚朴酚的抗炎作用机制。结果:20μmol/L及以下的和厚朴酚浓度对系膜细胞无明显毒性作用,但40μmol/L及以上的浓度明显降低系膜细胞的增殖活力。LPS刺激可显著诱导系膜细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-18及TGF-β1的产生。和厚朴酚(0～20μmol/L)剂量依赖性地抑制LPS诱导的炎症因子的表达。免疫印迹结果显示,和厚朴酚可显著抑制LPS诱导的系膜细胞NF-κB p65,IKK-α/β及IKB-α等信号分子蛋白磷酸化水平。结论:和厚朴酚能有效抑制LPS诱导的人肾小球系膜细胞炎性细胞因子的表达,其机制部分通过抑制细胞NF-κB p65、IKK-α/β及IKB-α等信号分子的磷酸化水平。

机车信号无码和特殊信息码显示的相关规范解读

列控车载设备机车信号的正确显示,对于列控系统的安全运用具有重要意义。梳理了机车信号相关规范之间的关系,明确机车信号信息定义间的差异;研究了车载设备关于SP码、JC码、HB码等特殊信息码的显示,结合机车信号相关规范,分析探讨了最新DMI显示规范中关于特殊信息码显示的条文,并给出了具体修改建议,对于完善CTCS规范体系具有积极意义。

高速铁路CTCS3+ATO系统优化方案研究

随着我国高速铁路网逐年扩大,对于自动驾驶的需求不断增加,为满足高速铁路高速度、高密度跨线运营需求,实现装备智能化,阐述高速铁路CTCS3+ATO系统结构及设备功能,分析高速铁路CTCS3+ATO系统需求,考虑到城际铁路CTCS2+ATO系统及高速铁路CTCS3+ATO系统实际运用情况,结合CTCS3+ATO系统技术特点,提出升级列车定位技术、改变区间闭塞制式、立即折返作业自动化、实现全自动无人驾驶等高速铁路CTCS3+ATO系统优化方案。该方案的实施及应用有助于在保障列车运行安全的前提下,提高自动化运行程度及运输效率。

面向ATP车载设备的通用仿真测试平台研究

为满足列控仿真测试环境能够同时支持不同厂家多种型号ATP车载设备功能测试、性能测试、接口测试、设备间互联互通测试等需求,以通用性、易用性和可扩展性为目标,构建适用于多种型号ATP车载设备的通用仿真测试平台,研究了列控车载设备接口适配、车辆动力学模型仿真和基于脚本驱动的测试等关键技术。

基于ETCS的ATO系统工作模式研究

为提高干线铁路的运输效率,近年来欧洲铁路部门(ERA)开始研究基于ETCS的自动驾驶系统(ATO over ETCS)。介绍基于ETCS的ATO系统研究背景和总体架构,分析ATO工作模式及转换条件,为国内铁路自动驾驶技术发展提供一定的参考。

Yamagata系乙型流感病毒血凝素蛋白单克隆抗体制备及双抗体夹心ELISA检测方法的建立

目的制备Yamagata系乙型流感病毒血凝素蛋白(hemagglutinin,HA)的特异性单克隆抗体,建立检测Yamagata系乙型流感病毒的双抗体夹心ELISA方法。方法用Yamagata系乙型流感病毒(B/Phuket/3073/2013)抗原免疫BALB/c小鼠,取免疫小鼠脾细胞与骨髓瘤SP2/0细胞进行融合,通过4次有限稀释获得阳性杂交瘤细胞并建株。将单克隆抗体1F7和2H6分别作为捕获抗体和检测抗体,建立一种检测Yamagata系乙型流感病毒的双抗体夹心ELISA法。结果该方法中捕获抗体1F7在96孔板的包被量为40 ng/孔,检测抗体2H6工作浓度为100 ng/孔;该方法仅能与Yamagata系乙型流感病毒发生反应,具有较强特异性。灵敏度分析显示,该方法对病毒尿囊液和病毒纯化HA蛋白最低检测值分别为2-1 HAU/100μL和1.22 ng/mL,具有较高灵敏度。重复性试验表明,该方法批内和批间重复性变异系数均小于5%。结论本研究建立的ELISA方法特异性强、灵敏度高、重复性好,为Yamagata系乙型流感病毒快速诊断及定量检测提供技术支持。

浙江省4例猴痘患者的临床特征和病毒分离鉴定

目的分析猴痘患者的流行病学、临床症状和实验室检查特征。方法对义乌市中心医院2023年7月确诊的4例猴痘患者进行流行病学、临床症状和体征、实验室血液及生化分析,并取疱疹液及病变皮肤组织使用非洲绿猴肾细胞(Vero)进行病毒分离培养和全基因测序鉴定。结果4例患者均为男性,年龄24~35岁,发病前21 d内均有男男性行为。其中,1例患者患有艾滋病,1例患者患有梅毒。4例患者均出现会阴部皮损伴瘙痒,3例入院时查体发现有淋巴结肿大。实验室检测中,病例4血常规显示淋巴细胞异常,为4.57×10^(9)/L,病例1降钙素原升高,为0.25 ng/mL。3例患者细胞因子异常,其中病例2和3白细胞介素10(IL-10)升高,分别为7.11和9.42 ng/L,病例3 IL-6为66 ng/L,病例2 IL-4为3.24 ng/L。病例2心肌酶谱异常,乳酸脱氢酶为313 U/L,其他指标未见明显异常。在病变皮损组织及疱疹液中成功分离到猴痘病毒,全基因测序鉴定均为Ⅱb进化分支B.1.3亚型,对Vero细胞具有典型的病变效应。结论4例猴痘患者的临床症状较轻,男男性行为中密切接触可能在猴痘传播中起关键作用。病毒株均为Ⅱb进化分支B.1.3谱系。

IL-4诱导THP-1细胞表达DC—SIGN的信号通路调节研究

目的研究IL-4诱导THP-1细胞表达DC—SIGN的信号调节通路，探索DC．SIGN表达的信号调控网络。方法以佛波脂（PMA）刺激THP—l细胞24h后加入IL4作用48h诱导DC．SIGN的表达，并设ERK阻断剂、NF—KB阻断剂、JAK-STAT阻断剂和MAPK阻断剂处理组。用RT—PCR检测DC—SIGN的mRNA表达，Westernblot检测胞质内DC—SIGN蛋白的表达，流式细胞术检测细胞表面DC—SIGN的表达。另外，提取IL-4诱导0、10、20、30、60和120min的THP一1细胞胞质和胞核蛋白，Westernblot检测不同信号通路的信号蛋白及其磷酸化蛋白的变化。结果IL．4可以大幅提高DC—SIGN在THP-1细胞上的表达，包括mRNA和胞膜蛋白水平。在mRNA、胞质和细胞表面蛋白表达3个水平上，ERK通路阻断剂阻断效果最好，几乎完全阻断了IL4的诱导效果，JAK—STAT和NF—KB通路阻断剂具有部分阻断效果，而p38通路阻断剂无阻断效果。信号蛋白检测结果显示，IL4诱导0～120min内，胞质磷酸化ERKl／2、磷酸化STAT6以及NF—KBp65、NF—KBpS0、磷酸化IKB和磷酸化AKT随时间推移浓度逐渐升高，而p38MAPK及其磷酸化蛋白浓度无明显改变。胞核内胞质磷酸化ERKl／2、磷酸化STAT6以及NF．KBp65和NF．KBpSO随时间推移浓度逐渐升高。结论ERK、JAK-STAT和NF．KB通路参与了DC．SIGN启动子的活化，其中以ERK通路为主。