复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响

目的探讨复方丹参注射液对大鼠应激性胃黏膜损伤的影响及其机制。方法采用水浸-束缚法建立大鼠应激性胃溃疡模型。45只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、应激模型组和丹参治疗组。检测3组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H+,K+-ATP酶活性。结果应激模型组大鼠UI值和胃液总酸度增大,同时胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H+,K+-ATP酶活性升高;而应激前预先应用复方丹参注射液则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值和胃液总酸度减小,胃液胃蛋白酶活性和壁细胞H+,K+-ATP酶活性降低。结论复方丹参注射液具有抗大鼠水浸-束缚冷应激性胃黏膜损伤的作用,其机制与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关。

氟西汀治疗32例难治性肠易激综合征近期疗效观察

目的观察氟西汀治疗难治性肠易激综合征(IBS)的近期疗效。方法按照罗马Ⅲ标准选择32例难治性腹泻型IBS患者,采用自身对照临床试验,给予氟西汀20mg/d,疗程12周,治疗过程中评定患者IBS主要症状评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分。结果治疗后患者消化道主要症状评分、HAMD评分、HAMA评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),各观察指标呈逐周下降,按意图治疗(ITT)和方案分析(PP),治愈率分别为50.0%和51.6%,总有效率为分别96.8%和100.0%。结论心理因素在IBS的发病中起重要作用,氟西汀可显著改善难治性IBS患者的胃肠道症状及精神状态。

磷脂酶A2抑制剂对急性胰腺炎肠黏膜损伤的保护研究

目的探讨应用磷脂酶A2(PLA2)抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时肠黏膜损伤的保护作用及其机制。方法雄性W istar大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(SO组)、SAP组、PLA2抑制剂治疗组(抑制剂组)。胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导SAP模型,治疗组在造模后30m in腹腔注射PLA2抑制剂S5920/LY315920Na(0.5mg/100g)。各组于术后12h点处死大鼠,观察胰腺和肠黏膜组织病理学变化,检测血清淀粉酶(AMY)、血清和肠黏膜组织中sPLA2活性的变化,RT-PCR法检测肠黏膜组织sPLA2 mRNA表达。结果SAP组胰腺和肠黏膜组织病理改变明显,血清AMY水平、IL-1β含量、血清和肠组织sPLA2活性、sPLA2mRNA表达水平均明显高于SO组(P<0.05)。PLA2抑制剂治疗组胰腺和肠黏膜组织病理损害程度较轻,上述指标均明显低于SAP组(P<0.05),但仍高于SO组(P<0.05)。结论PLA2抑制剂可通过降低血清IL-1β、抑制sPLA2 mRNA表达和下调血清及肠组织PLA2的活性等减轻SAP大鼠肠黏膜损伤。

溃疡性结肠炎患者调节性T细胞及Foxp3基因的研究

目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞数量、相关细胞因子的水平以及Foxp3基因的表达,分析它们在UC发病机制中的作用。方法收集UC患者及健康对照组外周抗凝静脉血,分离纯化T淋巴细胞。PE标记的抗CD4单抗,FITC标记的抗CD25单抗,作双色流式细胞术,分析UC患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞百分率,ELISA法检测血清中相关细胞因子IL-10、TGF-β1的水平,RT-PCR检测T细胞Foxp3 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,UC患者外周血CD4+T、CD25+T细胞百分率作及CD4+CD25+T/CD4+T均显著下降(P均<0.05),细胞因子IL-10、TGF-β1的水平也显著降低(P<0.05),T细胞Foxp3 mRNA的表达也明显降低(P<0.05)。结论UC患者外周血存在细胞免疫功能失调,CD4+CD25+调节性T细胞数量与功能状态发生改变,T细胞耐受机制的破坏可能与UC的疾病活动状态和发病机制有关。

急性病毒性肝炎患者血清ALT水平与胆囊壁厚度相关性探讨

目的探讨急性病毒肝炎患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与胆囊壁厚度之间的关系。方法对98例急性病毒性肝炎患者治疗前后的ALT值及60例健康体检者的ALT值进行检测,同时进行腹部B超检查,测定其胆囊壁厚度。结果98例患者在ALT高峰期有76.23%出现不同程度的胆囊壁增厚,经治疗后ALT值恢复正常时,仅有2.04%患者胆囊壁增厚。ALT高峰期患者胆囊壁厚度与ALT恢复后患者及健康检查者胆囊壁厚度比较有显著性差异(P<0.05)。结论急性病毒性肝炎患者体内血清ALT水平与胆囊壁厚度呈正相关关系。

凤岗镇户籍居民胃肠道肿瘤早期筛查“知-信-行”调查研究

目的通过调查研究,收集凤岗镇户籍居民对肿瘤早筛工作的认知、态度、行为水平,为提高凤岗居民对消化道肿瘤早期筛查的参与度提供帮助。方法采用问卷星匿名的方式,共完成有效问卷800份,利用SPSS软件对数据进行统计分析。结果参加调查凤岗镇户籍居民的胃肠道肿瘤相关知识:早期症状、临床表现、病因、预防、筛查方面、内镜检查时间6部分知晓率均在20.00%以下。不同年龄段、学历、职业对早癌筛查知识水平有明显差异,有统计学意义(P<0.05)。结论凤岗镇居民对胃肠道早癌筛查认识、态度、主动筛查等水平较低。

CXCR7、SDF-1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨趋化因子受体7(CXCR7)和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在胃癌组织中表达及对胃癌MGC-803细胞增殖及迁移的影响。方法胃癌手术切除标本为观察组,同期选取30例因胃部良性病变手术切除正常胃黏膜标本为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白印迹方法检测CXCR7、SDF-1 mRNA及蛋白表达水平;利用脂质体2000向胃癌细胞系MGC-803转染siRNA方法沉默CXCR7表达,将胃癌细胞系MGC-803分为空白组、阴性对照组(NC siRNA组)、CXCR7 siRNA组、NC siRNA+SDF-1组、CXCR7 siRNA+SDF-1组,采用MTT实验检测MGC-803细胞增殖能力,采用Transwell实验检测MGC-803细胞侵袭、迁移能力。结果 CXCR7、SDF-1在胃癌组织表达水平均明显高于正常胃组织,差异有统计学意义(P<0.05);NC siRNA+SDF-1组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力明显高于CXCR7 siRNA+SDF-1组(P<0.05),CXCR7 siRNA+SDF-1组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力明显高于空白组和NC siRNA组(P<0.05),空白组及NC siRNA组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显高于CXCR7 siRNA组(P<0.05),空白组和NC siRNA组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CXCR7、SDF-1在胃癌组织中均呈高表达,沉默CXCR7可有效抑制胃癌MGC-803细胞增殖及侵袭能力,上调SDF-1可提高胃癌MGC-803细胞增殖及侵袭能力。

5-ASA不同药物制剂在溃疡性结肠炎患者肠黏膜中浓度的对比研究

目的比较5-ASA不同药物制剂治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜中浓度的差异。方法纳入我院133例UC患者,按治疗分为四组:A组(pH依赖的5-ASA)68例,B组(时间依赖的5-ASA)14例,C组(5-ASA前体)30例,D组(pH依赖的5-ASA,口服联合局部用药)21例,常规行肠镜检查并于乙状结肠区取组织活检,采用高压液相色谱法分析比较肠黏膜中5-ASA药物浓度。结果①A组肠黏膜5-ASA浓度明显高于B组及C组(P<0.05);②内镜下缓解期的UC患者肠黏膜5-ASA浓度明显高于活动期患者[(61.02±7.11)ng/mg vs(36.16±6.28)ng/mg,P=0.03],组织学炎症缓解的UC患者肠黏膜5-ASA浓度明显高于炎症活动的患者[(66.68±8.95)ng/mg vs(34.98±5.61)ng/mg,P<0.001];③口服联合局部用药(灌肠)的UC患者肠黏膜5-ASA浓度明显高于单独口服用药的患者[(72.55±10.89)ng/mg vs(52.21±6.78)ng/mg,P=0.03]。结论 5-ASA治疗UC患者,pH依赖性的5-ASA易获得较高的药物浓度,且口服联合局部用药效果更佳。

黄连素对结肠癌细胞系HT-29增殖和凋亡的影响

目的:探讨黄连素(berberine,BER)对人结肠癌细胞株HT-29的作用及其机制.方法:将对数生长期HT-29细胞分成对照组和黄连素组.对照组细胞常规培养,黄连素组细胞培养体系中加入黄连素(3μmol/L).各组细胞培养72 h后,利用MTT检测细胞增殖;流式检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞JAK2、STAT3、Bax和Bcl-2基因表达;Western blot检测细胞中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、Bax和Bcl-2蛋白的变化,Caspase3活性试剂盒检测Caspase3活性.结果:黄连素组与对照组相比,HT-29细胞增殖率明显下降(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05),RT-PCR检测显示,黄连素组与对照组相比Bax mRNA水平增高,Bcl-2 mRNA水平降低,但JAK2和STAT3 mRNA表达无明显差异.Western blot检测显示,黄连素组与对照组相比JAK2、STAT总蛋白无明显变化(P>0.05),但p-JAK2、p-STAT3和Bcl-2表达水平明显降低,Bax增高(P<0.05),Caspase3活性试剂盒检测显示黄连素组与对照组相比Caspase3活性明显增加(P<0.05).结论:黄连素通过抑制JAK2/STAT3信号传导通路抑制HT-29细胞增殖和促进HT-29细胞凋亡.

红细胞生成素对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

背景:炎症反应是肠缺血再灌注损伤(IRI)的重要发病机制之一,而红细胞生成素(EPO)具有抗炎活性。目的:探讨EPO对肠IRI的保护作用及其可能机制。方法:32只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(sham组)、IRI组、EPO组和740Y-P组。IRI组、EPO组和740Y-P组以夹闭(45 min)-开放肠系膜上动脉建立肠IRI模型,术前1 h分别腹腔注射0.9%Na Cl溶液、EPO和EPO+740Y-P。再灌注1 h后处死大鼠,观察小肠组织病理学改变,以蛋白质印迹法检测PI3K/Akt、NF-κB信号通路相关蛋白表达,以real-time PCR和ELISA法检测炎症因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达和分泌。结果:与sham组相比,IRI组小肠组织损伤评分、PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65蛋白表达、IL-8、TNF-α、MCP-1 mRNA表达和血清水平显著升高(P<0.05)。EPO预处理能明显改善IRI模型大鼠的小肠组织病理学改变,抑制PI3K/Akt、NF-κB信号通路激活,下调炎症因子表达、分泌,PI3K激动剂740Y-P则能减弱EPO的上述作用。结论:EPO预处理可通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活而抑制炎症反应,从而对肠IRI发挥保护作用。

罗格列酮抑制TLR-4/NF-κB信号通路对肠缺血再灌注损伤的影响

目的探讨罗格列酮(Rosiglitazone,RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)和RGZ预处理组(RGZ组)。RGZ组在手术前1 h给予罗格列酮(0.3 mg/kg)静脉注射,Sham组和IRI组术前1 h给予等量生理盐水静脉注射。手术分离肠系膜上动脉,夹闭45 min、再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤。PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。Western blot检测PPAR-γ、p-PPAR-γ、TLR-4、p-p65和p65的表达。结果与Sham组比较,IRI组肠黏膜损伤明显增加。ELISA和PCR显示,IL-6、IFN-γ和TNF-α也明显上调;WB显示,p-PPAR-γ、TLR-4和p-p65表达明显增加,但PPAR-γ和p65无明显变化。与IRI组比较,RGZ组小肠黏膜损伤明显减少,促炎症因子IL-6、IFN-γ和TNF-α,TLR-4和p-p65表达明显降低,而p-PPAR-γ表达进一步增加,但PPAR-γ表达和p-p65无明显变化。结论罗格列酮预处理可通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路激活而抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤。

XPG基因多态性与胃癌发病风险研究

目的评价XPG Hisll04Asp和XPG His46His基因多态性与胃癌发病风险的相关性。方法纳入咸宁市中心医院2008年1月-2010年10月218例新发胃癌患者和218例无肿瘤病史的健康对照者。采用聚合酶反应一限制性片段长度多态性分析方法进行XPG Hisll04Asp和XPG His46His的基因分型，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）感染情况。结果携带XPG1104GG基因型的研究对象患胃癌的风险显著增加，调整后的OR（95％C1）为1．82（1．03～3．34）。携带XPG1104CG和GG基因型的且pylori阳性感染者患胃癌的风险显著高于携带CC基因型，OR（95％CI）分别为1．53（1．05～2．16）和2．16（1．37～3．75），XPGHis46His基因多态性与胃癌发生无相关性。结论携带XPG1104GG基因多态性能够增加胃癌发病的风险，该研究结果有助于评价健康人群患胃癌的风险，能够筛选出高危人群并及早进行预防。

促红细胞生成素预处理通过抗凋亡减轻肠缺血再灌注损伤

目的探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(IRI组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组),每组8只。Sham组、IRI组手术前1 h给予生理盐水(5 000 U/kg,腹腔注射),EPO组缺血前1 h给予促红细胞生成素(5 000 U/kg,腹腔注射),IRI组和EPO组采用血管夹夹闭肠系膜上动脉,置于32℃温箱后45 min后松开血管夹。Sham组操作同上,但不夹闭肠系膜上动脉。再灌注1 h后处死大鼠,收集血清和小肠标本。HE染色后观察小肠病理学形态学变化,采用Western blot检测EPOR、p-EPOR、JAK2、p-JAK2、pSTAT3、STAT3、Bax、Cleavage-caspase3、Bcl-2、Caspase3。结果与Sham组比较,IRI组病理改变及p-EPOR、pJAK2、p-STAT3、Bax、Cleavage-caspase3表达明显增加(P<0.05),Bcl-2、Caspase3表达减少(P<0.05)。与IRI组比较,EPO组病理改变、Cleavage-caspase3蛋白表达减少(P<0.05),p-EPOR、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2、Caspase3表达明显增加(P<0.05)。结论促红细胞生成素预处理可通过诱导JAK2/STAT3信号通路激活而抑制凋亡,减轻肠缺血再灌注损伤。

白细胞介素-6与胃癌易感性的相关研究

目的 评价IL-6 174G/C和IL-6 572G/C基因多态性与胃癌风险的相关关系,以及IL-6基因多态性与幽门螺杆菌（H.pylori）感染和吸烟的交互作用.方法 采用病例对照研究方法,纳入咸宁市中心医院消化内科2008年1月-2011年5月新发胃癌246例,非肿瘤患者274例作为对照组.采用PCR-RFLP方法测定IL-6 174G/C和IL-6 572G/C的基因分型.结果 研究发现携带IL-6 174CC基因型和C等位基因型胃癌发病风险显著增高,调整后的OR（95％ CI）分别为1.88（1.07 ～3.48）和1.56（1.14～2.52）.携带IL-6 174GC和CC基因型在H.pylori阳性感染者中和吸烟者中均能增加患胃癌的风险,IL-6 174G/C基因多态性与H.pylori感染有交互作用（P＜0.05）.研究未发现IL-6 572G/C基因多态性与胃癌发病风险有相关关系.结论 本研究结果表明IL-6基因多态性具有促进胃癌发生和发展的作用,IL-6可以作为胃癌遗传学的检测指标,用于检验胃癌易感个体的生物学指标.

活化的PPAR-γ对溃疡性结肠炎大鼠Th细胞的调控研究

目的:阐明活化的PPAR-γ调节溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血Th1/Th2细胞分化的分子机制,为该药应用于UC的临床治疗提供新的实验依据。方法:将实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(生理盐水灌胃)、SASP处理组(SASP,100 mg/kg)、低剂量罗格列酮组(罗格列酮2 mg/kg)、中剂量罗格列酮组(罗格列酮4 mg/kg)、高剂量罗格列酮组(罗格列酮8 mg/kg),每组10只。每日观察、记录各组小鼠的体重和大便情况,计算疾病活动指数(DAI)。于实验第10天取大鼠尾静脉血,以免疫组化方法检测血清中IFN-γ、IL-4水平表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组与低剂量罗格列酮组DAI更高,差异有统计学意义(P<0.05);SASP处理组和中、高剂量罗格列酮组与正常对照组DAI比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型对照组IFN-γ/IL-4高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SASP处理组IFN-γ/IL-4与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);中、高剂量罗格列酮组IFN-γ/IL-4与正常对照组及SASP处理组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:配体活化的PPAR-γ可调节UC患者外周血Th1/Th2细胞分化异常,从分子水平上阐明了其调控机制,为该药应用于UC的临床治疗提供新的实验依据。

溃疡性结肠炎患者外周血Th17／Treg免疫平衡的研究

目的研究溃疡性结肠炎（UC）患者外周血Th17细胞（CD4＋IL-17＋T细胞）与Treg细胞（CD4^＋CD25^＋T细胞）数量以及相关细胞因子的表达水平，分析Th17／Treg细胞免疫平衡在UC发病机制中的作用。方法收集UC患者（UC组）和健康体检者（对照组）的外周肝素抗凝静脉血，分离纯化T淋巴细胞。分别以PE-CD4与FTTC—CD25单抗，PE-CD4与FITC—IL-17的单抗作双色流式细胞术，分析溃疡性结肠炎患者外周血Th17、Treg细胞的百分率，ELISA法检测血清中相关细胞因子IL-17和TGF—β1的水平。结果与对照组比较，溃疡性结肠炎患者外周血Th17细胞百分率升高，Treg细胞的百分率显著下降，Th17／Treg比值升高（P〈0．05），血清中细胞因子IL-17升高、TGF-β1降低，并且IL-17／TGF-β1比值升高。结论溃疡性结肠炎患者外周血存在细胞免疫功能失调；Th17／Treg细胞数量与免疫平衡状态发生改变，T淋巴细胞耐受机制的破坏可能与溃疡性结肠炎的发病机制有关。

中性粒细胞浸润与幽门螺旋杆菌感染的相关性分析

目的评估中性粒细胞浸润对幽门螺旋杆菌（HP）感染的预测价值。方法纳入本院消化内科门诊的274例患者,入组前所有患者停用PPI、H2RA、抗生素及相关药物至少4周,行电子胃镜检查并于距幽门2 cm左右处取活组织2块,评估中性粒细胞浸润及HP感染情况,对合并中性粒细胞感染的HP感染阳性患者,采用三联疗法根除HP,1个月后81例患者复查胃镜并重新评估中性粒细胞浸润及HP感染情况。结果中性粒细胞浸润对HP感染的敏感性、特异性、阳性预测价值、阴性预测价值分别为92.3%、83.5%、77.4%、94.7%,中性粒细胞浸润与HP感染存在一定的相关性（P=0.000）。中性粒细胞浸润2~3级的患者中HP感染阳性率明显高于中性粒细胞浸润1级的患者（P=0.002）;中性粒细胞浸润分级与HP感染程度存在一定的相关性（P〈0.05）。中性粒细胞浸润可预测HP是否根除。结论中性粒细胞浸润与HP感染密切相关,临床上可做为HP感染的一种预测标志。

溃疡性结肠炎患者BIO细胞与ICOS阳性调节性T细胞的检测及临床意义

目的观察溃疡性结肠炎（UC）患者外周血中B10细胞与ICOS阳性调节性T细胞（ICOS＋Treg）比例及相关细胞因子的变化，探讨其在UC发病机制中的作用。方法选择30例UC患者和30例健康体检者（对照组），收集外周静脉血，采用流式细胞术（FCM）检测B10（CD5＋CD19＋CD1d）细胞、Treg（Foxp3＋CIM＋CD25＋T）、ICOS＋Treg、ICOS-Treg细胞的数量及ICOS＋Treg／ICOS-Treg比值，用FCM测定外周血单核细胞（PBMC）培养后分泌的内因子IL-10、TGF-B、IL-17水平。结果UC活动期患者PBMC中B10细胞、ICOS＋Treg细胞与ICOS＋Treg／ICOS-Treg比值均低于对照组[（0．74±0．29）％与（1．64±0．57）％，P〈0．05；（1．44±0．49）％与（3．62±1．7）％，P〈0．05；（0．14±0．06）％与（0．58±0．15）％，P〈0．01]；ICOS-Treg与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），B10细胞的数量和ICOS＋Treg／ICOS-Treg比值与疾病程度呈负相关；活动期患者PBMC分泌因子IL-10、TGF-8下降，而IL-17水平升高。结论B10细胞与ICOS＋Treg／ICOS-Treg比值及相关细胞因子的变化可能参与UC患者的免疫学发病机制。

托尼萘酸与阿托伐他汀联合复方丹参注射液治疗酒精性高脂血症综合征的临床观察

目的:观察托尼萘酸与阿托伐他汀联合复方丹参注射液治疗酒精性高脂血症综合征的疗效和安全性。方法:21例酒精性高脂血症综合征患者均给予维持酸碱平衡、吸氧等常规治疗,在此基础上,给予托尼萘酸片75 mg,口服,每日3次+阿托伐他汀钙片20 mg,口服,每日1次+复方丹参注射液4 ml,加入5%葡萄糖注射液150 ml中,静脉滴注,每日1次。疗程均为30 d。观察所有患者的临床疗效,治疗前及治疗6、12、18、24、30 d后的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)及不良反应发生情况。结果:患者经治疗后,总有效率为95.3%,不良反应发生率为28.5%。患者治疗6、12、18、24、30 d后的ALT、AST、TBIL及治疗12、18、24、30 d后的TC、TG均显著低于治疗前,且随时间延长逐渐降低,而治疗12、18、24、36 d后的RBC及治疗6、12、18、24、36 d后的Hb均显著高于治疗前,且随时间延长逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:托尼萘酸与阿托伐他汀联合复方丹参注射液治疗酒精性高脂血症综合征疗效显著,且安全性较好。