联合利用嵌套缺失和酚筛选法构建和鉴定目的基因的缺失突变体

目的介绍一种快捷、无突变的目的基因缺失体构建和鉴定方法。方法用MluI和SacI酶将GCLC/pGL3在GCLC基因与pGL3连接处切开,形成以GCLC端为3’凹端而pGL3载体端为3’凸端的线型载体。利用外切核酸酶Ⅲ从GCLC基因端(3’凹端)单向逐一切除GCLC基因上的核苷酸,并在不同的时间终止其反应以获得一系列的GCLC基因缺失体。将GCLC基因缺失体与pGL3载体自身环化构建成GCLC基因序列缺失体的pGL3报道载体。最后用酚抽提和凝胶电泳法粗略挑选出不同长度的GCLC/pGL3缺失突变体。结果利用嵌套缺失法构建出各种长度的GCLC基因的缺失突变体,且不存在基因突变的现象。利用酚筛选法快速鉴定出29种不同长度的缺失突变体。结论联合利用嵌套缺失和酚筛选法可以高保真而快速地构建和鉴定目的基因的缺失突变体。

心肌肌钙蛋白T、心脏彩超和心电图评估急性肺栓塞的预后

目的探讨心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心脏彩超在评估急性肺栓塞预后中的意义,以便及时准确地制定肺栓塞的治疗方案,改善患者的预后。方法本研究的对象为广州呼吸疾病研究所105例已确诊为肺栓塞的病人,所有病人在入院24h内行心肌肌钙蛋白T(cTnT),心电图及心脏彩超检查,观察上述指标在评估急性肺栓塞预后中的意义。结果(1)心电图评估急性肺栓塞预后中没有重要的意义。(2)超声心动图示舒张末期右室内径增大是肺栓塞出现严重并发症或死亡的危险因素,未发现肺动脉压是影响肺栓塞预后的指标。(3)cTnT阳性与cTnT阴性患者出现右心功能障碍、大面积肺栓塞、严重并发症均存在显著差异,Logistic回归分析发现肌钙蛋白阳性是肺栓塞出现严重并发症的危险因素。结论右心功能是反映急性肺栓塞预后的重要指标,心脏彩超可以通过监测右心功能来反映急性肺栓塞的预后;心肌肌钙蛋白T与右心功能相关,也可评估急性肺栓塞的预后;心电图在反应右心功能上特异性差,评估急性肺栓塞的预后意义不大。

122例支气管扩张症病因分析

目的:总结分析122例支气管扩张症的病因。方法:对2017年5月至2018年12月广州医科大学附属第一医院呼吸内科收治的122例确诊为支气管扩张症患者的病因进行分析。结果:病因以肺部感染后最常见,57例(46.7%);其他依次为特发性支气管扩张37例、(30.3%)、免疫功能缺陷19例(13.6%)、风湿免疫结缔组织疾病6例(4.9%)、黏液纤毛清除能力障碍5例(4.1%)、气管狭窄3例(2.5%)。结论:支气管扩张症的病因以既往肺部感染最常见,其次为特发性支气管扩张、免疫缺陷。

γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶基因调控的初步研究

目的研究抗氧化基因———大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)基因的功能区及其调控表达。方法克隆1.76 kb大鼠γ-GCS基因的重链亚单位———GCLC基因的上游调控序列,并构建含荧光素酶基因的报道载体GCLC-Luc(GCLC/pGL-3)。利用嵌顿缺失方法构建GCLC基因的缺失体,并将其表达载体转染大鼠肺泡上皮细胞,在细胞中分析该基因的调控区域。通过该方法初步发现GCLC基因的上游调控序列的-745^-705 bp属负性调控区域。利用EMSA和supersh ift证实大鼠肺泡上皮细胞GCLC基因负调控区域的E-box元件能与转录因子USF1/USF2特异性的结合。将USF的真核表达载体和逆转录病毒表达载体分别导入肺泡上皮细胞,观察GCLC基因的转录活性和GCLC蛋白的表达情况。结果GCLC基因的-403^-111 bp和-705^-613 bp区段属正调控区域;-745^-705 bp属负调控区域。EMS和supersh ift证实上游刺激因子(USF)能与该负调控区域的E-box元件结合抑制GCLC基因的转录和表达。结论发现GCLC基因其中2个正调控区域(-403^-111 bp与-705^-613 bp)和1个负调控区域(-745^-705 bp),其中负调控区域-745^-705 bp上的E-box元件通过与USF结合介导GCLC基因的负性表达调控。

应注意当前重症新型冠状病毒感染的新特点

2022年底至2023年初广州地区新型冠状病毒感染住院患者的毒株主要为奥密克戎BA.5.2(91.4%),合并感染除了常见的院内感染病原体(如肺炎克雷伯菌),特别需关注曲霉感染。奥密克戎株感染可引起病毒性脓毒症,导致预后更差。重症新型冠状病毒感染不等于重症肺炎,临床上需综合考虑肺部影像和其他系统的情况。合并新型冠状病毒感染的糖尿病患者并没有从糖皮质激素治疗中获益,这些患者使用糖皮质激素需要慎重。

新型冠状病毒感染主要治疗药物超说明书应用专家共识

新型冠状病毒感染(COVID-19)救治过程中存在对免疫治疗药物不熟悉、特殊人群(如吞咽困难、严重肾功能不全的患者等)用药以及药物的可及性等问题,部分药物存在超说明书用药的现象。为此,"新型冠状病毒感染主要治疗药物超说明书应用专家共识"编写组组织多学科专家,基于循证医学证据,参照Micromedex的Thomson有效性等级、推荐等级及证据强度分类,通过共识会议最终形成10条超说明书用药推荐意见,其中超说明书改变剂型给药3条,超适应证给药5条,超适用人群给药2条,旨在为临床医生提供合理用药依据并为药学部门管理提供参考。

发生在非免疫抑制宿主的播散性诺卡菌病1例

诺卡菌为一种机会性致病菌,多见于免疫抑制宿主,在非免疫抑制宿主发生播散性感染较为少见。本文报道1例非免疫抑制宿主发生播散性诺卡菌感染的病例,其初始影像学与肿瘤全身转移极其相似,多次取活检未见肿瘤细胞,考虑特殊病原体感染,最终通过腰椎活检组织宏基因组二代测序确诊为诺卡菌感染。本文总结了播散性诺卡菌病的临床特点、诊断方法以及治疗手段,希望临床医生能加强对该疾病认识,避免误诊、漏诊。

慢性阻塞性肺疾病-哮喘重叠综合征慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘临床特征差异研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病-哮喘重叠综合征(ACOS)、慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和支气管哮喘(哮喘)临床特征的差异。方法收集2011年3月至2014年4月广州医科大学第一附属医院收治的47例ACOS、59例慢阻肺及53例哮喘患者的一般情况、肺功能检查结果、诱导痰细胞嗜酸粒细胞(EOS)百分比、呼出气一氧化氮(FENO)水平、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评定和2年内急性加重和住院次数。结果 ACOS组和慢阻肺组平均年龄分别为(68.0±12.3)岁和(62.0±9.7)岁,均大于哮喘组(43.0±6.2)岁(P<0.05)。ACOS组和慢阻肺组吸烟指数分别为(387±127)年支和(472±91)年支(P<0.05),均大于哮喘组[(72±16)年支](P<0.05)。ACOS和慢阻肺患者儿童时期下呼吸道感染频繁者(每年≥1次)比例分别为21.3%和15.3%,而哮喘患者为7.5%。ACOS组患者2年内第一秒用力呼气容积(FEV1)为(53.7±6.6)m L,下降较慢阻肺(42.8±10.4)m L和哮喘患者(24.2±7.9)m L明显。ACOS和慢阻肺患者一氧化氮肺泡弥散量占预计值(DLCO/VA%)分别为(58.4±9.2)%和(64.7±7.1)%,均低于哮喘患者(91.0±7.3)%(P<0.05)。ACOS和哮喘患者诱导痰EOS百分比分别为(11.3±3.9)%和(14.9±11.7)%,均高于慢阻肺组(1.4±0.8)%(P<0.05)。ACOS和哮喘患者FENO水平分别为(39.2±18.7)×10-9mol/L和(46.6±15.4)×10-9mol/L,均高于慢阻肺组(19.5±5.2)×10-9mol/L(P<0.05)。ACOS患者的SGRQ为69.5±9.2,高于慢阻肺组47.0±11.7和哮喘组(31.3±9.7)(P<0.05)。ACOS患者2年内急性加重次数为(3.1±1.2)次,多于慢阻肺组(1.4±0.6)次(P<0.05);ACOS患者因急性加重住院次数为(2.83±0.96)次,多于慢阻肺组(1.10±0.72)次(P<0.05)。结论 ACOS常见于有特应症特征基础上常年吸烟的老年患者。ACOS临床上肺功能下降更快,健康相关生活质量差,易于反复急性加重。

不同年龄段患肺血栓栓塞症的危险因素及临床特征比较

目的探讨不同年龄段肺血栓栓塞症(PTE)临床特征的差异,提高对各年龄组人群PTE的认识。方法对广州医学院第一附属医院广州呼吸疾病研究所1997年8月至2006年4月确诊为急性PTE的105例患者(其中年龄≥60岁组57例,<60岁组48例)的临床资料进行回顾性分析,比较两年龄段PTE的危险因素及临床特征的差异。结果(1)危险因素:<60岁组PTE的发病危险因素较≥60岁组少。静脉炎在两组均是最常见的危险因素。<60岁组PTE患者常见的危险因素还包括静脉注射毒品、家族性易栓症等;而慢性阻塞性肺疾病(COPD)、长期制动、恶性肿瘤、心脏病等危险因素更常见于≥60岁组的PTE患者。(2)临床症状:胸痛和咯血在<60岁组中相对多见,三联征(即同时具有呼吸困难、胸痛和咯血症状)更常见于<60岁组;而晕厥则常发生于≥60岁组的PTE患者。≥60岁组更易发生大面积PTE。(3)实验室改变:<60岁组动脉血氧分压(PaO2)平均绝对值高于≥60岁组,PaO2相对百分比在两组间差异无显著性意义。两组肌钙蛋白阴性的PTE患者出现严重并发症几率明显低于肌钙蛋白阳性者。结论≥60岁的PTE患者危险因素多,临床表现可能不典型,且更易出现大面积PTE;<60岁的PTE患者临床症状可相对典型。心肌肌钙蛋白可作为PTE预后的评估指标。

γ-GCS基因抑制元件E-box的实验研究

目的 明确大鼠肺泡上皮细胞γ谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位编码基因(GCLC基因)负调控区域( -745^-705)上的功能元件E box作用。方法 利用迁移率变动试验(EMSA)和超级迁移率变动试验证实大鼠肺泡上皮细胞GCLC基因负调控区域的E- box元件能与转录因子USF1 /USF2特异性的结合;通过共转染USF1 /USF2表达质粒(pCMV -USF1 /pCMV- USF2)和GCLC -luc确认E- box元件在基因调控中的作用;最后通过构建USF1 /USF2的逆转录病毒载体,将表达USF1 /USF2的重组逆转录病毒感染肺泡上皮细胞, 用Western印迹检测细胞GCLC蛋白表达受影响的情况,进一步确定E box元件与USF作用在GCLC基因表达中的最终作用。结果 EMSA和超级迁移率变动试验证实GCLC基因负调控区域的功能元件是E- box,且该元件与USF特异结合参与GCLC基因的调控;共转染USF1 /USF2表达质粒的细胞GCLC基因表达明显下降;Western印迹证实感染重组USF1 /USF2逆转录病毒使肺泡上皮细胞的GCLC蛋白表达明显下降。结论 E -box元件通过与转录因子USF作用抑制GCLC基因表达,E box元件是γGCS基因的重要的抑制元件。

大鼠γ谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位基因5′端调控序列初步分析

目的 分析大鼠γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)催化亚单位 (GCLC)基因 5′端调控区域和相应转录因子的特性。方法 克隆 1 760bp大鼠GCLC上游调控基因并构建含荧光素酶基因的报道载体GCLC-Luc(GCLC/pGL-3),利用外切核酸酶Ⅲ将大鼠GCLC基因的 5′端序列单向切成不同长度的缺失体,将所构建的GCLC-Luc及其 11个缺失体转染大鼠肺泡上皮细胞,通过测量转染后细胞的荧光素酶活性确定该基因的调控区域,并通过转录因子分析软件分析出可能与这些调控区域结合的转录因子,最后通过电泳迁移率改变实验 (EMSA)以明确该调控区的顺式元件和转录因子。结果 实验成功地克隆出大鼠GCLC上游调控基因及其报道载体GCLC-Luc及GCLC-Luc的 11个缺失体。将GCLC-Luc及其缺失体转染肺泡上皮细胞并分析荧光素酶活性:GCLC Luc(-1 758 /+2 Luc),缺失体 1(-1 231 /+2 Luc),缺失体 2(-1 108 /+2 Luc),缺失体 3(-1 087 /+2 Luc),缺失体 4(-876 /+2 Luc),缺失体 5(-745 /+2 Luc),缺失体 6(-705 /+2 Luc),缺失体 8(-613 /+2 Luc),缺失体 9(-595 /+2 Luc),缺失体 10( -403 /+2 Luc)和缺失体 11( -111 /+2 Luc)的荧光素酶值分别为(90 012±2 445)、(77 652±840)、(149 927±4 915)、(71 588±1 108)、(99 283±2 612)、(75 443±1 438)。

吸烟和生物燃料所致慢性阻塞性肺疾病患者临床特征差异研究

目的观察吸烟和生物燃料所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床特征的差异。方法回顾性分析2011年3月至2014年3月在广州呼吸疾病研究所206例由吸烟和81例生物燃料导致的慢阻肺患者的临床资料,分别比较了两组患者的一般情况、临床症状、呼吸困难评分和合并症等方面的差异;肺功能和分级及急性加重的差异。结果 (1)一般情况的差异:吸烟所致慢阻肺患者中男性和女性的比例分别为83.5%和16.5%,生物燃料所致慢阻肺的患者中男性和女性的比例分别为14.8%和85.2%(χ2=27.2,P<0.05)。吸烟所致慢阻肺患者多见于男性,而生物燃料所致慢阻肺患者多见于女性;性别矫正后,生物燃料所致的女性COPD患者的体重指数(BMI)低于吸烟所致的女性COPD患者的BMI。其他指标如年龄两组差异无统计学意义。(2)临床症状差异:生物燃料和吸烟所致慢阻肺患者的呼吸困难指数mMRC差异无统计学意义;生物燃料所致慢阻肺患者出现喘息症状多于吸烟所致慢阻肺的患者,分别为38.3%和11.1%(χ2=17.9,P<0.05)。生物燃料所致慢阻肺患者合并过敏性疾病(如过敏性鼻炎、支气管哮喘)比例高于吸烟所致慢阻肺的患者,分别为43.2%和18%(χ2=16.1,P<0.05);而吸烟所致慢阻肺患者合并肺癌比例高于生物燃料所致慢阻肺的患者,分别为7.77%和3.7%(χ2=9.7,P<0.05)。(3)肺功能分级的差异:慢阻肺分级上,性别校正后生物燃料所致慢阻肺患者分级更多见于B级或D级,症状多。(4)急性加重的差异:生物燃料所致和吸烟所致的慢阻肺患者1年内急性加重次数无显著差异。结论吸烟和生物燃料所致的慢阻肺在临床特征上有很多差异:生物燃料所致慢阻肺患者多见于女性,BMI低,临床症状较多,合并症以过敏性鼻炎和支气管哮喘较多,慢阻肺分级多见于B级或D级。吸烟所致慢阻肺患者多见于男性,合并症以肺癌较多。

糖皮质醇激素改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的影响因素的分析

目的 对影响糖皮质醇激素改善COPD急性加重期（AECOPD）患者肺功能的可能因素进行分析,鉴定出影响FEV1改善的相关因素.方法 实验分两组,实验组AECOPD患者接受甲基泼尼松1mg· kg-1·d-1静脉滴注及其他常规治疗,对照组接受除激素以外的其他常规治疗,连续治疗1周.治疗前后对所有AECOPD患者进行诱导痰炎性细胞、炎性介质（IL-6和IL-8）、呼出气一氧化氮（FeNO）检测和肺功能的检测.利用单因素和多因素线性回归筛选FEV1改善值的影响因素.结果 AECOPD患者经激素治疗后FEV1改善值为（0.32±0.21） L[FEV1％pred改善率为（19.3±10.6）％],而对照组FEV1改善值为（0.13±0.09） L[FEV1％pred改善率为（6.8±5.1）％],两者差异有统计学意义.我们对影响激素改善FEV1值的可能因素,包括气道炎症指标（诱导痰中性粒细胞、嗜酸粒细胞、IL-6、IL-8和治疗前FeNO水平）、年龄、基础肺功能等进行分析,结果显示嗜酸粒细胞百分比、治疗前FeNO、IL-8与FEV1改善值呈正相关,相关系数分别为0.816、0.62和0.54,进一步分析提示诱导痰的嗜酸粒细胞百分比、治疗前FeNO是影响FEV1改善值的主要因素,诱导痰嗜酸粒细胞百分比比治疗前FeNO对FEV1改善值的影响意义更大.结论 嗜酸粒细胞百分比、基础FeNO可作为激素改善COPD患者FEV1的预测因素.

无症状性结节病的预后临床观察

目的观察无症状和肺功能正常的胸内型结节病患者2年的预后。方法回顾分析2007年7月至2013年11月在广州呼吸疾病研究所就诊的82例胸内型结节病患者的临床资料,观察患者在2年内临床症状、肺功能、炎症指标和病理学的改变,比较病情进展者和自愈者在临床和病理上的差异。结果 24个月观察期间,有26例(31.7%)结节病患者部分或全部自愈,32例(39.0%)病情进展恶化,24例(29.3%)病情稳定。自愈组和稳定组的肺功能第1秒用力呼气容积(FEV1)自观察开始至结束期无明显差异,但进展组有17.1%出现FEV1下降,73.8%出现用力肺活量(FVC)下降,28.3%出现弥散功能一氧化碳弥散量(DLCO)下降。观察开始时,进展组患者的肿瘤坏死因子α(TNF-α)高于自愈组和稳定组[(173.5±37.8)μg/mL比(102.6±82.7)μg/mL和(131.7±57.9)μg/mL,P<0.05],进展组患者在观察结束时TNF-α水平显著高于观察开始时[(229.2±76.7)μg/mL比(173.5±37.8)μg/mL,P<0.05]。进展组支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例明显高于病情自愈组[(10.6±4.6)%比(8.68±5.2)%,P<0.01]。进展组与自愈组患者的病变肺组织CD4/CD8无显著差异(P>0.05)。病情进展组、稳定组和自愈组支气管黏膜非干酪样肉芽肿阳性率在观察开始时分别为63.6%、54.9%和58.4%,三组间无显著差异(P>0.05),但观察结束时进展组明显高于自愈组和稳定组(69.1%比12.7%和36.2%,P<0.05)。血管紧张素转化酶(ACE)表达阳性率无论是观察开始时还是结束时三组间均无显著差异(P>0.05)。结论无症状性结节病患者部分病情进展,血TNF-α和BALF中性粒细胞比例升高可能预示病情将进展。

沙美特罗／氟替卡松改善慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的预测因素的初探

目的探讨影响吸入糖皮质醇激素（ICS）＋长效β受体激动剂（LABA）（沙美特罗/氟替卡松）改善COPD患者肺功能的预测指标。方法实验分两组，实验组COPD患者166例，对照组COPD患者73例，实验组所有COPD患者吸入50／500μg沙美特罗／氟替卡松（1吸，2次／d），对照组吸入安慰剂，两组均治疗6个月。所有患者在治疗前后均进行诱导痰嗜酸粒细胞、IL-8、呼出气一氧化氮检测（FeNO）和肺功能的检测。应用单因素和非条件Logistic多因素回归分析方法，分析影响FEV1改善的可能因素。结果实验组患者吸入50／500μg沙美特罗替卡松（1吸，2次／d）治疗后FEV1改善值为（86±11）ml，而对照组FEV1改善值为（19±16）ml（t=6．205，P〈0．05）。我们对影响ICS＋LABA改善FEV1值的可能因素，包括诱导痰中嗜酸粒细胞、炎性介质IL-8水平、反应气道炎症水平的FENO，基础肺功能FEV1等因素进行分析，结果显示诱导痰中炎性介质IL-8水平、FENO基础水平和基础肺功能与FEV1改善无相关；而嗜酸粒细胞〉2．5％（χ^2=3．181，P〉0．05）及治疗后FeNO下降〉10bbp（χ^2=17．237，P〉0．05）与FEV1改善相关。进一步多因素Logisitc分析显示诱导痰嗜酸粒细胞〉2．5％和治疗后FeNO降低〉10ppb是影响ICS＋LABA改善FEV1的重要因素。结论诱导痰嗜酸粒细胞、治疗后FENO下降的水平可成为ICS＋LABA改善COPD患者FEV1的预测因素。

谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位基因甲基化而非多态性与慢性阻塞性肺疾病相关

目的 探讨谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位（GCLC）基因多态性和甲基化与慢性阻塞性肺疾病（COPD）易感的相关性.方法 收集166例COPD患者为COPD组,同期与上述COPD患者相似的非COPD人群166例为对照组.使用基因测序法检测两组人群GCLC基因启动子区域的单核苷酸多态性（SNP）,分析各SNP位点的单倍体型与COPD发病的关系.使用甲基化DNA免疫共沉淀芯片（MeDIP-chip）检测两组人群GCLC启动子区域甲基化水平,进行两组人群GCLC mRNA表达水平和血谷胱甘肽（GSH）浓度的比较.结果 通过直接测序法在GCLC启动子区域鉴定出12个SNP,其中4个SNP,即-2137MT、-129C/T、＋27591C/G和＋37764MG在COPD组和对照组人群中的发生率超过10％.-129C/T与-2137MT、＋27591C/G、＋37764MG均处于连锁不平衡.COPD组和对照组人群上述4个SNP的等位基因频率和基因型频率差异均无统计学意义（均P＞0.05）.MeDIP-chip检测显示COPD组GCLC启动子区域甲基化水平明显高于对照组（P＜0.001）.COPD组肺组织标本GCLC mRNA表达水平明显低于对照组（3.71±0.48比5.16±0.39,P＜0.05）,血谷胱甘肽（GSH）水平也低于对照组[109.72±32.38）mg/L比（179.87±46.23） mg/L,P＜0.05].结论 中国人群GCLC启动子区域甲基化而非GCLC基因多态性与COPD相关.

现代综合立体教学在呼吸内科临床见习中的应用

目的：探索现代综合立体教学在呼吸内科教学中的应用及效果。方法将以问题为基础的学习（ problem-based learning ， PBL ）、基于标准化病人的练习（ stan-dardized patient experiences/exam，SPE/Xs）和迷你临床检查练习方法（mini clinical examination exercise，Mini-CEX）等有机结合应用于呼吸内科临床见习，并将其命名为“现代综合立体教学”。将60名学生随机分为现代综合立体教学组（30名）和传统教学组（30名），分别采用现代综合立体教学和以主题为基础的学习（subject based learning，SBL）进行呼吸内科见习带教。教学结束后，采用成绩测试和受试者问卷调查评价两组学生的教学效果。组间比较采用SPSS行t检验。结果现代综合立体教学组学生的测试成绩为（86.91±4.77）分，高于对照组的（79.00±7.51）分（t=12.4，P=0.0260）。其中主观题（如论述题和病例分析）成绩方面，现代综合立体教学组（47.63±2.14）分，明显优于传统组的（36.00±6.71）分（t=21.6，P=0.0019）。对两组学生进行调查问卷显示：相比传统教学，现代综合立体教学更能提高学生的主观能动性和对学习的积极性；提高学生综合分析问题的能力和促进临床思维的形成；有利于学生高效、全面掌握呼吸内科基本知识和基本技能（χ2=16.2，P=0.0160）。结论针对呼吸内科临床见习实施现代综合立体教学有助于提高教学效果。

智能呼吸床对慢性阻塞性肺疾病急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效观察

智能呼吸床是一种运用俯卧位通气原理改善肺通气及呼吸肌功能的新的治疗手段,使患者在休息状态下能得到呼吸肌的锻炼。本研究通过患者在普通病床仰卧位呼吸与智能呼吸床上同步悬空俯卧位呼吸进行观察比较,探寻治疗呼吸肌疲劳的新方法。

正压式头罩的三级防护下新型冠状病毒肺炎经支气管镜引导气管插管12例临床分析

气管插管是呼吸道传染病独立的感染危险因素。回顾性分析正压过滤头罩、三级防护下,12例新型冠状病毒肺炎患者气管插管的麻醉、插管方法、并发症,以及9名参加操作医务人员之后14 d的体温和核酸检测结果。在咪达唑仑+丙泊酚+吗啡/芬太尼镇静镇痛、麻醉下,12例患者均顺利、成功地在支气管镜引导下完成气管插管,未出现严重并发症。9名医务人员均未出现发热,咽拭子核酸检测阴性。新型冠状病毒肺炎患者气管插管时,医务人员在正压过滤头罩、三级防护下,没有出现感染,佩戴防护用品可安全、顺利完成操作。

非艾滋病非器官移植免疫抑制宿主巨细胞病毒肺炎临床特征分析

目的探讨和分析非艾滋病、非器官移植的免疫抑制宿主发生巨细胞病毒(CMV)肺炎的临床特征及预后不良的危险因素。方法回顾性分析2017年7月至2018年12月确诊的CMV肺炎患者临床资料,根据出院时的转归分为好转组、恶化/死亡组,对恶化/死亡的危险因素行Logistic回归分析。结果共28例患者满足入选标准,好转组23例,恶化/死亡组5例(1例死亡,4例恶化后自动出院)。首发症状均以咳嗽、发热、呼吸困难为最常见,胸部影像学以弥漫磨玻璃影、斑片实变影为最常见的表现。单因素Logistic回归分析显示LDH升高、机械通气、入院后糖皮质激素使用是CMV肺炎预后不良的危险因素。结论 LDH升高、需要机械通气、入院后糖皮质激素使用是CMV肺炎预后不良的危险因素。