党参多糖通过PI3K/AKT信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和诱导细胞周期阻滞的实验研究

目的:探讨党参多糖对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程的影响及其分子机制。方法:四唑盐比色测定法[3-(4,5-Dimethylthazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测党参多糖对细胞存活率的影响,筛选党参多糖加药浓度,采用平板克隆实验检测瘢痕疙瘩成纤维细胞的克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期比例和细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)和丝苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B,AKT)蛋白磷酸化水平。结果:当党参多糖浓度小于80μmol/L时对瘢痕疙瘩成纤维细胞无明显毒性作用,本实验选择浓度为10、20、40μmol/L的党参多糖作为后续实验加药标准浓度;与0μmol/L组相比,10、20和40μmol/L组瘢痕疙瘩成纤维细胞克隆形成能力降低,细胞周期阻滞于G_(0)/G_(1)期,PCNA、Cyclin D1、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达下调,细胞凋亡率升高,PI3K和AKT磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:党参多糖能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和细胞周期进程,其分子机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。

同源细胞微移植技术联合A型肉毒毒素促进毛发再生的实验研究

目的 探索同源细胞微移植(MG)技术及A型肉毒毒素(BTX-A)联合使用对小鼠毛发再生的影响。方法 选取45只C57BL/6小鼠,随机分为生理盐水组(NS组)、MG组(MB-0组)、MG+低剂量BTX-A组(MB-2组)、MG+中剂量BTX-A组(MB-10组)、MG+高剂量BTX-A组(MB-50组),共5组,用药后观察小鼠背部毛发生长情况,并在实验第7、14、21天采用苏木精-伊红(HE)染色评估毛囊生长情况、在第21天采用免疫组织化学染色评估血管内皮生长因子(VEGF)及β-catenin的表达情况。结果 经过MG及BTX-A治疗后,小鼠皮肤变黑时间缩短(P<0.05),第14天新生毛发覆盖率增高(P<0.05)。与NS组比较,其余各实验组毛囊数目增多(P<0.05),VEGF及β-catenin表达增多。结论 MG联合BTX-A对小鼠毛发再生有促进作用,其机制可能和促进血管生长及激活β-catenin信号有关。

造影剂肾病的研究进展(综述)

造影剂急性肾损伤(CI-AKI)是指在行血管造影或其他医疗过程中使用造影剂后所导致的急性肾功能损伤。随着冠脉介入治疗和放射诊断技术在临床的广泛应用,造影剂也随之进行广泛的应用,成为既低灌注和药物性肾损伤之后引起院内急性肾损伤的第三大病因。CI-AKI的发病机制尚不清楚,在临床上无有效的治疗方案,现阶段多采用水化疗法进行预防。该文将对CI-AKI的定义、发病机制、危险因素、早期预测指标、防范治疗等研究作一综述。