家兔在体胫骨前肌单纤维动作电位及颤抖(jitter)值的测定

用自制的jitter数据处理仪配合计算机,采用细胞外引导单纤维动作电位(SF-AP)的方法,观察了家兔在体胫骨前肌SF-AP的特征和在同一运动单位中相邻两条肌纤维重复兴奋时,电位对(potential pair)间隔时间的变异,即颤抖(jitter)。(1)家兔胫骨前肌SF-AP呈光滑先正后负的双相锋电位,其振幅在3mV以上,锋电位持续时间约在1-1.5ms。(2)对7只家兔在体胫骨前肌同一位置引导出来的936个jitter值经自制的jitter数据处理仪及微机统计学处理,均值为31.56μs,百分位数P_(75)-P_(25)为54.99-14.61μs。(3)单肌纤维jitter值的频率直方图多趋于正偏态分布,下限值小于人体骨胳肌正常下限,提示人与家兔骨胳肌SFEMG的jitter值范围略有区别。

单纤维肌电图(SFEMG)的研究进展

单纤维肌电图(single fiber electromyogram,SFEMG)研究的主要内容是骨骼肌同一运动单位相邻两条肌纤维在重复兴奋过程中,电位对时间间隔的变异,即颤抖(jitter)。两根肌纤维的放电间在2—20mS之间,而人体骨骼正常jitter值一般为5-55uS,因此在引导、测量、分析方面难度较大。随着科学技术的发展,SFEMG已在生理学科的研究和临床医学诊断等领域中占有重要地位。本文阐述了单纤维肌电图jitter的产生、引导、测量、分析的方法及应用价值。

家兔在体十二指肠肠电的观察

本文报告了家兔在体十指肠肠电。家兔在麻醉下,用不锈钢丝芯的单极同心针电极引导了肠电。见到正常自发十二脂肠肠电同胃电一样.由慢波及快波组成。静脉注射阿托品时,慢波幅度明显降低。静脉注射新斯的明时.快波频率增加,但对慢波无影响。

胃肠肌电活动的细胞外记录

本文综述了胃肠道平滑肌电活动的各种细胞外记录方法,人体体表胃电图的记录方法以及国内外体表胃电图在方法学上的新进展。

茯苓对豚鼠卡那霉素中毒性耳聋的对抗作用

为了更好地预防卡那霉素中毒性耳聋的发生，通过给豚鼠灌服茯苓煎剂，以一般中毒症状、耳廓反射阈、脑干听觉诱发电位阈及外毛细胞缺失率为指标，观察了茯苓对卡那霉素中毒性耳损害的影响。结果发现服用茯苓煎剂可明显减轻卡那霉素耳损害，服药组和未服药组动物的４ｋＨｚ、６ｋＨｚ、８ｋＨｚ的耳廓反射阈在用药第７天时分别为４．７±１．５ｄＢ、５．７±２．４ｄＢ、２．７±１．２ｄＢ和１０．５±３．２ｄＢ、１２．１±３．７ｄＢ、８．５±２．７ｄＢ。脑干听觉诱发电位阈分别较实验前升高２２．７±９．７ｄＢ和５１．３±１４．４ｄＢ。柯蒂氏器底圈外毛细胞缺失率分别为３９．４％和６７．４％。表明茯苓对卡那霉素中毒性耳损害有对抗作用。

雌激素对卵巢去势兔膈肌和颏舌肌功能的影响

目的:观察雌激素对卵巢去势兔膈肌和颏舌肌功能的影响。方法:雌性兔,行双侧卵巢切除术,手术后第10天皮下注射17-βE2400μg/(kg·d)治疗,术后12周,引导膈肌和颏舌肌肌电。结果:雌激素组膈肌和颏舌肌肌电活动较去卵巢对照组明显增强,表现为肌电积分幅值增高、频率加快。结论:雌激素能加强去卵巢兔膈肌和颏舌肌的活动,具有调节呼吸和减小上呼吸道阻力的作用。

酒精中毒性周围神经病

目的:慢性酒精中毒性周围神经病是慢性酒精中毒的共有损伤,也是神经系统受损的最初表现。文章从发病机制、病理、诊断、治疗等方面对此病进行了阐述,以寻求有效的预防和治疗途径。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1978-01/2004-07期间的相关文章,检索词为“alcoholism”和“peripheralnervoussystemdiseases”,然后分别和“pathology,diagnose,therapy”组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1990-01/2004-07期间的相关文章,检索词为“酒精中毒,周围神经系统疾病,病理学,诊断,治疗”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括酒精干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照试验作为纳入标准。资料提炼:共收集到31个关于酒精中毒性周围神经病的随机和未随机试验,22个试验符合纳入标准,因9个实验系重复的同一研究,故排除。资料综合:收集的文献中有慢性动物实验和临床实验,动物实验侧重于酒精中毒性周围神经病的发病机制和病理的研究,临床实验则主要研究本病的诊断、临床表现和治疗。结论:酒精性周围神经病的发病机制有酒精的直接毒性作用和间接损害两种观点;病理改变为轴索变性。

急性乙醇中毒大鼠下丘脑神经递质及行为改变的相关研究

目的观察乙醇中毒后,雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元合成和释放激素功能及交配行为的变化,以此来探讨急性乙醇中毒后大鼠行为改变的可能机制。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组:对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇组和高浓度乙醇组。实验组大鼠灌服不同浓度的乙醇,对照组大鼠灌服同等剂量的0.9%氯化钠溶液,2h后,观察以下指标:(1)交配行为;(2)血液乙醇浓度(BAC);(3)血清睾酮(T)水平;(4)下丘脑GnRH神经元密度和染色反应的变化。结果与对照组相比,各实验组大鼠BAC逐渐升高,骑跨次数和插入次数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),骑跨潜伏期及插入潜伏期显著延长(P<0.01);血睾酮水平较对照组均降低,高浓度乙醇组大鼠下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组明显减小(P<0.01),中、低浓度乙醇组下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组变化不显著(P>0.05)。结论急性乙醇中毒后,大鼠交配行为的改变可能与下丘脑GnRH神经元的合成和分泌功能被抑制,并引起血中睾酮水平相应降低有关。

葛根素对乙醇中毒心脏的干预研究

目的观察葛根素对急性乙醇中毒心脏的干预作用,并探讨其作用机制。方法蟾蜍24只,雌雄兼有,随机分为乙醇组、葛根素组和正常对照组,每组8只。结果与乙醇组相比:葛根素组心率减慢(P<0.05),心肌收缩幅度增大(P<0.05),心肌ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)含量增多(P<0.05),丙二醛(MDA)含量减少(P<0.05)。结论急性乙醇中毒可以导致心肌酶和心肌结构的改变;葛根素对急性乙醇中毒离体心脏有干预作用,可部分缓解急性乙醇中毒对心脏的损伤,对心脏有保护作用。

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠呼吸的影响

目的观察雌二醇对去卵巢大鼠呼吸的影响。方法 3 0只雌性成年SD大鼠随机分为去卵巢组 (A组 )、雌二醇组 (B组 )和假手术组 (C组 ) ,双侧卵巢切除术后 10天起 ,A组大鼠皮下注射 17 β雌二醇 (2 0 μg/kg/d) ,B组和C组大鼠仅注射生理盐水 ,连续用药 6周后 ,通过检测血清雌二醇水平和引导膈神经放电 ,评定雌激素对大鼠呼吸的影响。结果A组大鼠血清雌二醇浓度明显低于B组和C组 (P <0 .0 1) ,B组与C组之间无显著性差异 ;A组大鼠的膈神经放电频率和积分幅度低于B组和C组 (P <0 .0 5 ) ,B组与C组之间无显著性差异。

顺铂对化疗患者听功能的影响:引起细胞凋亡和毛细胞再生及移植的机制与进展

顺铂是临床上常用的抗癌药之一,由于其较强的耳毒性而限制了用量,影响化疗后患者的生活质量。为探索顺铂引起细胞凋亡的机制和毛细胞再生、移植等最新防治方法的研究进展,综述了近年来有关顺铂耳毒性的表现和可能机制及其防治方法。

川芎嗪对顺铂耳中毒诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在川芎嗪拮抗顺铂耳毒性作用中的表达情况。方法将50只健康白色红目豚鼠随机分为对照组、顺铂组和中药组,各组动物均于用药前及停药后测试听觉脑干诱发电位(ABR),采用耳蜗铺片观察毛细胞损伤情况,应用免疫组织化学方法测定各组动物耳蜗内iNOS的表达情况。结果ABR阈值对照组为(40.94±6.75)db,顺铂组为(76.26±4.54)db,中药组为(58.98±5.82)db,三组间的差异有非常显著性意义(P<0.01);对照组不表达iNOS,顺铂组Corti氏器和螺旋神经节细胞胞浆内iNOS强阳性表达,中药组iNOS阳性表达。结论川芎嗪可以通过抑制iNOS的表达对抗顺铂的耳蜗毒性。

慢性酒精中毒性外周神经损伤动物模型的建立

目的:建立慢性酒精中毒性周围神经病的大鼠模型,并观察模型大鼠外周神经损伤的超微结构改变和单纤维肌电图对其的早期诊断价值。方法:实验于2004-12/2005-07在潍坊医学院生理学实验室完成。取雄性SD大鼠50只,随机分为乙醇组(n=30)和对照组(n=20)两组。①乙醇组大鼠在平衡饮食的条件下,第1周每天给60度白酒5mL/kg1次灌胃,同时给予体积分数为0.1的乙醇随意饮用;第2周每天给10mL/kg,分2次灌胃,同时给予体积分数为0.1的乙醇随意饮用;第3周每天给酒10mL/kg,分2次灌胃,同时给予体积分数为0.2的乙醇随意饮用;第4周每天给酒15mL/kg,分3次灌胃,同时给予体积分数为0.2的乙醇随意饮用,至第16周。②对照组大鼠给予同等剂量的生理盐水,按照同样的方法灌胃。③于16周末对大鼠腓肠肌进行单纤维肌电图检测(刺激强度为0.1mA,刺激频率为3Hz),记录其纤维密度和平均连续差值;同时电镜观察胫神经和腓肠神经的髓鞘、微管、微丝等结构的变化。结果:40只大鼠进入结果分析。①电镜检查发现乙醇组大鼠腓肠神经和胫神经不仅髓鞘结构异常,而且微管和微丝的数量减少,多数线粒体呈空泡样改变。②单纤维肌电图检测结果显示当体温20～25℃,时,乙醇组大鼠的平均连续差值和纤维密度均大于对照组[(50.7±13.3),(33.9±11.2)μs;(2.30±0.29),(1.34±0.15)个,P<0.05],并且出现电位对阻滞。结论:实验建立的模型可较理想地复制人慢性酒精中毒性周围神经损伤的过程。单纤维肌电图可对慢性乙醇中毒性周围神经病作出早期诊断。

乙醇对中枢神经系统γ-氨基丁酸受体和转运体的作用

γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统一种重要的抑制性神经递质,中枢GABA能突触传递改变与乙醇的神经毒性作用有关,本文着重介绍乙醇对GABA受体各亚型亚单位的表达、功能及GABA转运体功能的影响,以了解其在乙醇毒性作用中所起的作用,为预防及治疗乙醇中毒及乙醇依赖提供新思路。

脉络宁对骨内高压降压作用实验研究

将家兔一侧后肢于膝关节伸直位固定 5周 ,造成固定侧胫骨上端骨内高压模型 ,然后静脉注射脉络宁 2周。实验结果证明 :膝关节伸直位固定 5周后 ,固定侧胫骨上端骨内压增高至 3.78± 1.0 2KPa,与对照侧胫骨上端骨内压 2 .2 3± 0 .47KPa相比 ,具有明显差异 (P <0 .0 0 1) ;在骨内高压状态下 ,去甲基肾上腺素引起的骨内压变化幅度同对照侧相比明显降低 (P <0 .0 0 1) ;同时 ,静脉血和骨髓血粘度升高。给予脉络宁治疗 2周后 ,固定侧与对照侧骨内压分别为 2 .42± 0 .43KPa和 2 .33± 0 .39KPa,固定侧骨内压明显下降 ,两侧已无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;同时 ,静脉血和骨髓血粘度同正常组相比也无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;当骨内压恢复正常时 ,骨内压对去甲基肾上腺素的反应同对照侧也基本一致。本项研究提示 :脉络宁可通过改善全身和局部血液流变学指标 ,降低骨内高压 ;骨内高压状态下 ,骨内压对去甲基肾上腺素的反应性降低说明 ,骨内血管对血管活性物质的反应性降低可能是骨内压增高的重要原因之一 ;脉络宁可使骨内血管对血管活性物质的反应性提高 ,恢复骨内血流的正常调节机制 ,进而从根本上纠正骨内循环动力学异常 ,降低骨内高压。

骨内高压发生机制的实验研究

目的 探讨骨内高压的发生机制。方法 将家兔一侧后肢于膝关节伸直位固定 5周 ,造成固定侧胫骨上端骨内高压模型后 ,观察去甲基肾上腺素和垂体后叶素对胫骨上端骨内高压的影响。结果 骨内高压状态下 ,静脉注射去甲基肾上腺素和垂体后叶素引起的骨内压变化幅度明显降低 ,与对照侧相比差异具有显著性 (P <0 .0 1)。结论 骨内高压状态下 ,骨内压对去甲基肾上腺素和垂体后叶素的反应降低 。

脊髓诱发电位在糖尿病神经病变早期诊断中的价值

在８０例Ⅱ型糖尿病患者，观察了正中神经和胫后神经刺激引起的脊髓诱发电位（ＳＣＥＰ）。结果表明，糖尿病患者ＳＣＥＰ的Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期均比正常人明显延长（ｐ＜０．００１），并可发现无神经病变征象的亚临床型神经损害；同时，Ｎ＿（１３）、Ｎ＿（２０）潜伏期与病人的病程、病情及神经病变征象呈正相关（ｒ＝０，２５－０．５８，ｐ＜０．０５－０．０００１）．而与空腹血糖水平无关（ｒ＝０．０５－０．１１，ｐ＞０．０５）。提示ＳＣＥＰ检查有助于糖尿病神经病变的早期诊断和疗效观察。

麦芽糖注射液对糖尿病性周围神经病变的疗效初探

以胫后神经刺激引起的脊髓诱发电位为指标,观察了静注麦芽糖注射液对Ⅱ型糖尿病性神经病变(DNP)的疗效。结果显示:①单用常规疗法治疗DNP 1个月后,病人诱发电位N波潜伏期(NPl)无显著改变;麦芽糖注射液加常规治疗1个月后,DNP病人的NPL明显缩短(P<0.001);后一疗法对糖尿病无神经病变者的NPL无明显影响。②麦芽糖注射液加常规治疗可使长、短病程DNP患者的NPL缩短(P<0.01),缩短程度在长短病人间无显著差异;可使血糖控制良好者NPL缩短(P<0.01),但对血糖控制不良者NPL无明显作用。提示,在控制血糖的基础上,麦芽糖注射液对DNP病人神经功能的恢复有一定的促进作用,且此作用与病程长短无关。

影响家兔胫骨上端骨内压的因素

为了阐明骨内压的生理调节机制以及血流动力学对骨内压的影响 ,本实验观察了一些因素对家兔胫骨上端骨内压的影响。实验结果表明 :生理状态下 ,静脉回流是影响骨内压的最直接因素 ,轻压股静脉可引起骨内压急剧升高。此外 ,动脉血压变化也引起骨内压波动。牵拉右侧颈总动脉引起动脉血压下降 ,骨内压也下降。静脉注射生理盐水扩充血容量 ,动脉血压与骨内压同步性升高。静脉注射去甲基肾上腺素和垂体后叶素 ,动脉血压剧烈升高 ,而骨内压则呈现先升后降的双相反应。实验结果证明 :骨内压与骨内循环的流出压和灌流压密切相关 ,同时 ,骨内血管的主动调节对骨内压的稳定也有着非常重要的调控作用。