低应力环境对儿童坏死股骨头修复过程的影响

[目的]观察低应力环境下儿童坏死股骨头修复过程的变化,探讨低应力环境对Perthes病的影响。[方法]用髋关节多功能外固定支架进行髋关节支撑,减轻股骨头负重,同时保持下肢的外展内旋以增加髋臼对股骨头的包容,允许髋关节在矢状面上的部分屈伸功能活动,达到患髋的低应力环境。得到随访、资料完整病例28例(32髋),分析手术前后影像学特征的变化。[结果]髋关节支撑使关节间隙增宽,高密度坏死影在3个月内逐渐缩小,股骨头影渐变得饱满,头骺高度增加,而骺核碎裂累及骺板者,发现股骨头大颈粗、髋关节半脱位。[结论]儿童坏死股骨头在低应力环境下的修复表现为头骺高度及头臼的协调性增加,坏死高密度骺核区缩小,股骨头顶部的沟槽不同程度的修复,股骨头也渐变得饱满。治疗的预后与Perthes病Catterall分期有直接的关系,CatteralⅡl、Ⅲ期则疗效较好,Ⅳ期则疗效不明显,特别是头骺塌陷累及骺板者则日后往往发生头大颈粗的扁平髋畸形,甚至并发半脱位。

应用PS假体行全膝关节置换术治疗1例复杂膝关节炎

全膝关节置换术(TKA)是治疗中晚期膝关节骨关节炎的重要有效手段。随着人口老龄化加剧,越来越多膝关节患者需要接受人工关节置换手术。对于膝关节畸形的复杂膝关节患者,手术医师在选择初次TKA假体时常选用髁限制性膝关节假体,但这类膝关节假体仍存在截骨量大、手术时间长、假体周围感染风险高、翻修困难等不足。笔者在临床工作中发现,合理运用后稳定型(PS)假体行TKA治疗畸形膝关节可以减少上述不足,并能够取得满意的疗效。南昌大学第二附属医院运用PS膝关节假体行TKA治疗股骨髁前移、呈“反髁”畸形的复杂膝关节炎1例.

miR-140-5P参与调控颈椎软骨终板退变

目的探讨表达谱芯片初步分析microRNA差异表达是否参与调控颈椎软骨终板退变。方法选择25例颈椎软骨终板退变、需要行手术治疗的患者为病例组,15例无椎间盘软骨终板退变患者为对照组。选取病例组2例和对照组2例标本进行microRNA芯片差异表达分析。然后采用miRCURYTMLNA 18.0表达谱芯片进行原位杂交,由Axon GenePix 4000Bmicroarray扫描仪采集芯片荧光值。芯片结果经病例组15例和对照组15例标本进行Real-time PCR和Western blot验证。结果病例组发现22个上调和19个下调microRNA。Real-time PCR验证:病例组miR-140-5P表达量低于对照组的3倍、miR-140-5P的靶基因Adamts-5和Dnpep的表达量分别高于对照组的3倍和3.5倍(均P<0.05)。miR-140-5P与Adamts-5和Dnpep的miRNA表达呈负相关(r=-0.84、-0.76,均P<0.05)。Western blot结果示:病例组软骨终板Adamts-5和Dnpep的蛋白表达分别为0.66±0.46和0.57±0.32,均高于对照组软骨终板的0.22±0.06和0.26±0.08(均P<0.05)。结论本研究首次报道了miR-140-5P参与调控颈椎软骨终板退变。进一步研究miR-140-5P不仅有利于揭示软骨终板退变的分子生物学机制,而且其日后也可能成为治疗椎间盘退变的有效靶工具。

miR-140在骨关节炎中的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一种在转录后水平调控基因表达的非编码蛋白RNA分子,参与了各种重要的细胞生物学过程。目前研究已发现,miRNA-140在软骨细胞增殖分化和关节炎的发病机制中起重要作用。随着miRNA-140新的靶目标的研究发现,其重要性作用进一步被证实。本文总结了miRNA-140在软骨发育异常所致关节炎中的作用,有助于更深层次阐明关节炎的发病机制,同时也可能为研究与治疗脊柱退变性疾病提供一种新的思路。

低应力环境下儿童坏死股骨头修复效果观察

对28例股骨头缺血性坏死患儿行应力手术治疗:基础麻醉或连续硬膜外麻醉,髋关节多功能外固定支架行髋关节支撑,保持下肢外展内旋,允许髋关节在矢状面上的部分屈伸功能活动。观察比较手术前后影像学变化;术前与术后2 a的X线片(共行6次检查)头骺高度、髋臼指数、CE角、髋臼覆盖百分率变化。结果术后髋关节间隙增宽,高密度坏死影术后3个月内逐渐缩小,股骨头影渐饱满,头骺高度增加;骺核碎裂累及骺板者股骨头大颈粗、髋关节半脱位;与健侧相比,头骺高度在不同年龄段和C atterall分期均明显大于术前(P<0.05),除C atterallⅣ期外,髋臼指数、CE角、髋臼覆盖百分率均有明显好转(P<0.05),16例(17髋)股骨头M ose环术后恢复圆弧。证实儿童坏死股骨头在低应力环境下修复效果好;其预后与C atterall分期有关,头骺塌陷累及骺板者往往发生头大颈粗的扁平髋畸形,甚至并发半脱位。

创伤致急性重度坏死性筋膜炎一例报告

急性坏死性筋膜炎是一种发展迅猛，极具侵袭性和破坏性的软组织感染，早期即可出现严重的毒血症状，甚至发生中毒性休克，病死率极高。我院从2000年至2007年收治5例创伤导致急性重度坏死性筋膜炎患者，其病情进展迅速，3例死亡，2例致残。现就其中1例重症患者报告如下。

无菌性松动全髋关节假体周围界膜组织中Caspase-3表达和细胞凋亡的研究

目的观察无菌性松动全髋关节假体周围界膜中凋亡调控蛋白Caspase-3表达和细胞凋亡分布的变化,探讨其与假体周围骨溶解之间的关系。方法2001年4月～2006年8月临床上选取16例高分子聚乙烯-金属配伍全髋关节翻修术的患者,其中男10例,女6例;初装年龄45～67岁,翻修年龄55～78岁,使用时间7～13年。根据术前X线片和术中所见,分为松动/非骨溶解组和松动/骨溶解组,每组各8例,取出假体周围各区的假体-骨间界膜组织。另取6例初装人工全髋关节的骨性关节炎患者作为对照组,其中男2例,女4例;年龄54～68岁,病程9～15年;采用免疫组织化学法检测界膜组织中Caspase-3的表达,末端标记法原位检测细胞凋亡,分析并比较Caspase-3和细胞凋亡的阳性表达和分布,与磨损颗粒的局部聚积和骨溶解程度的关系。结果高分子聚乙烯磨损颗粒局部聚积区的Caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数明显高于金属磨损颗粒;重度磨损细胞凋亡指数高于轻度磨损,差异有统计学意义(P<0.05);松动/骨溶解组Caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数明显高于松动/非骨溶解组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论假体周围界膜组织Caspase-3的表达和细胞凋亡具有一定规律性,并与磨损微粒的局部聚积和骨溶解程度密切相关,可能是磨损颗粒造成界面骨重建受阻而溶骨大量发生的关键环节之一;细胞凋亡参与了假体无菌性松动的病理过程,且与Caspase-3信号激活有关。

RAW264.7细胞在体外分化成破骨细胞的研究

目的:观察小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的一般生物学特征及在重组细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)诱导下形成成熟的有骨吸收能力的破骨细胞的可行性。方法:培养RAW264.7后,RANKL诱导RAW264.7,用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法观察阳性多核细胞,电镜下扫描检测电镜骨吸收陷窝。结果:RANKL诱导RAW264.7第3天开始出现少数多核巨细胞,随时间的延长细胞数目逐渐增多,第7天多核巨细胞数达峰值,多核巨细胞TRAP染色阳性,电镜下可见骨片上的吸收陷窝呈圆形或椭圆形,边界轮廓清晰,陷窝底部纤维腐蚀吸收的纹路清晰可见,提示多核巨细胞具有骨吸收功能。结论:RAW264.7是一种较好的破骨前体细胞模型。RANKL诱导RAW264.7形成破骨细胞方法简便易行、可重复性好。

N-乙酰半胱氨酸对过氧化氢诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的保护及作用机制研究

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对过氧化氢(H2O2)诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用全骨髓贴壁培养法培养SD大鼠BMSCs,随机分成5组:正常对照组、H2O2处理组、NAC组、NAC+H2O2组和LY294002干预组。流式细胞术检测各组的细胞凋亡率及细胞内活性氧水平;RT-PCR检测各组rBMSCs中FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表达;Western blot检测各组rBMSCs中Akt、p-Akt、Bcl-2的表达。结果与正常组相比,H2O2组诱导的rBMSCs凋亡数明显增高,细胞内ROS含量明显增高,FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表达量明显下降;NAC明显抑制了rBMSCs凋亡和ROS产生,上调了FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平的表达,增加了细胞内p-Akt和Bcl-2的表达,但LY294002抑制剂明显抑制了NAC对氧化应激后rBMSCs的上述功能。结论 N-乙酰半胱氨酸可通过激活PI3K-Akt信号途径抑制细胞内活性氧的产生、上调FOXO1、FOXO3、FOXO4基因水平及抗凋亡Bcl-2的表达来保护BMSCs免受氧化应激引起的凋亡。

绿原酸保护大鼠髓核细胞对抗氧化应激的作用机制研究

目的:探讨绿原酸(CGA)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠髓核细胞凋亡的作用机制。方法:采用体外培养大鼠髓核细胞,传代后取第3代细胞进行实验。随机分成5组:正常对照组、H2O2处理组、CGA+H2O2组、CGA组和CGA+PI3K/Akt抑制剂(LY294002)干预组。流式细胞术检测各组的细胞凋亡率及细胞内活性氧水平;Western blot检测各组髓核细胞中Akt,p-Akt,BCL-2的表达。结果:与正常对照组比较,H2O2组诱导的髓核细胞凋亡数显著增高,细胞内ROS含量显著增高;CGA预处理后显著抑制了髓核细胞凋亡和ROS产生,增加了细胞内p-Akt和BCL-2的表达,但LY294002抑制剂显著抑制了CGA对氧化应激后髓核细胞的上述功能。结论:绿原酸可通过激活PI3K-Akt信号途径抑制细胞内活性氧的产生、上调抗凋亡BCL-2蛋白水平的表达来保护髓核细胞免受氧化应激引起的损伤。

钴铬离子对成骨细胞细胞毒性及对其分泌骨保护素及其配体的影响

[目的]观察金属Co2+、Cr3+离子对小鼠成骨细胞(MC3T3E1)的细胞毒性以及在Co2+、Cr3+离子刺激下对成骨细胞分泌RANKL、OPG的影响。[方法]体外培养成骨细胞。MTT法检测细胞活力。ELISA法对培养上清液RANKL、OPG浓度进行检测。[结果]MTT显示与对照组相比,钴铬离子使成骨细胞的细胞活力明显下降。成骨细胞暴露在钴铬离子下,与对照组相比,24 h、48 h后:OPG的分泌分别增长32.1%、17.8%(P<0.05);RANKL的分泌量分别是对照组的61.6倍、13.8倍(P<0.05);RANKL/OPG比率分别升高51.4倍、12.3倍。[结论]金属离子对成骨细胞有细胞毒性,可刺激成骨细胞释放RANKL、OPG,并上调RANKL/OPG的比值。

晚期糖基化终末产物通过氧化应激诱导大鼠软骨细胞损伤

目的:探讨晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)能否通过氧化应激引起大鼠软骨细胞损伤。方法:原代培养SD大鼠软骨细胞,对细胞表型进行鉴定;应用CCK-8法检测软骨细胞生存率;DCFH-DA染色荧光显微镜下检测胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的水平;Hoechst 33342核染色法及Annexin V-FITC/PI流式细胞法测定软骨细胞的凋亡率;RT-PCR法检测软骨细胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、MMP3、MMP13和COL2的mRNA水平;Western blotting法检测软骨细胞中cleaved caspase-3、MMP3、MMP13和COL2的蛋白水平。结果:与对照组相比,AGEs可显著上调胞内ROS水平(P<0.05),但经抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制后ROS的生成明显减少(P<0.05);另外,NAC可抑制AGEs引起的软骨细胞凋亡相关分子Bax/Bcl-2和caspase-3水平的上调,并减少MMP3和MMP13表达及COL2的丢失(P<0.05)。结论:AGEs可通过氧化应激诱导大鼠软骨细胞损伤。

单通道经椎间孔途径经皮椎间孔镜技术治疗不典型腰椎间盘突出症的疗效

目的:观察单通道经椎间孔途径(TESSYS)经皮椎间孔镜技术诊治不典型腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:应用TESSYS技术诊治不典型腰椎间盘突出症患者18例,术前、术后即刻及1、3个月采用数字评分(NRS)评价腰腿痛,评估术前、术后末次随访Oswestry功能障碍指数(ODI),改良Mac Nab标准判定疗效。结果 :术后NRS评分均较术前显著降低(P<0.01);术后末次ODI明显低于术前(P<0.05);术后Mac Nab优良率为88.89%(16/18)。1例术后右骶尾部出现疼痛,局部封闭后缓解;1例术后下肢疼痛无改善且肌力减退,1周后行开放手术。结论:TESSYS技术可有效诊治不典型腰椎间盘突出症,临床效果比较满意,值得临床推广。

镁硅玉人工髋关节假体周围骨溶解与诱导型一氧化氮合酶、过氧亚硝基阴离子的关系

[目的]观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)在假体周围各区的表达和分布变化,各区iNOS和ONOO-表达与骨溶解程度之间的关系。[方法]临床选取6例镁硅玉人工全髋关节翻修术,手术中按Delee-Charnley髋臼分区法和Gruen股骨分区法,取出松动假体周围各区的假体-骨间界膜,免疫组化法检测iNOS和ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸(NT)的表达,同时以术前X线片,区分假体周围非骨溶解区和骨溶解区。分析并比较iNOS和NT在各个分区中的阳性表达,与骨溶解程度的关系。[结果]髋臼侧Ⅲ区的iNOS阳性细胞率高于Ⅰ、Ⅱ区,股骨侧1、2、6、7区染色阳性细胞率高于3、4、5区(P<0·05);髋臼侧Ⅲ区的NT阳性细胞率明显高于Ⅰ、Ⅱ区,股骨侧阳性细胞率由高到低依次为1、7区,2区,6、4、3、5区(P<0·05);骨溶解区界膜组的iNOS和NT阳性细胞率均明显高于非溶骨区界膜组和OA滑膜组(P<0·01)。[结论]假体周围iNOS和ONOO-的表达具有一定规律性,并与骨溶解程度密切相关。iNOS和ONOO-的异常表达可能是磨损颗粒造成界面骨重建受阻和骨溶解的关键环节之一。

关天地震灾害中创伤性截肢平面的探讨

[目的]探讨在地震灾害中外伤性截肢平面的选择。[方法]回顾分析本院医疗队2008年5月在四川汶川地震中行外伤性截肢的10例(10个肢体)临床资料。[结果]10例中2例肢体残端残留创面Ⅱ期植皮后愈合;2例术后残端局部皮肤表皮坏死,经短期换药后愈合;余6例肢体残端切口Ⅰ期愈合。[结论]在地震灾害中截肢平面的选择不强求尽量保留肢体长度,可根据术中肌肉坏死情况酌情升高截肢平面,同时对于肢体残端切口皮肤高张力者不强求Ⅰ期闭合肢体残端切口,可延期或Ⅱ期闭合切口。

全髋关节置换术后疼痛评估

评价和治疗全髋关节置换术(THA)后疼痛是关节外科最为困难的挑战之一。THA后疼痛鉴别诊断主要涉及疼痛的内在原因和外在原因。详尽的病史和体格检查是诊断基础,疼痛的诱因、持续时间、程度、部位和性质均能为诊断提供重要线索,体格检查应侧重于检查诱导疼痛症状加重的体位。根据病史和体格检查结果选择性采用实验室检查和X线片检查,有助于明确大部分THA后疼痛原因而采取相应的治疗措施。

常用病毒载体的基础研究及临床应用

分子生物学的发展已引领现代医学进入分子医学时代,其中病毒载体的研制成功从根本上推动了基因治疗的发展。本文浅析了逆转录病毒载体、腺病毒载体、慢病毒载体、腺相关病毒载体近年的基础研究、临床应用及前景。随着载体学研究的深入,病毒载体的应用范畴将不断拓展。

股骨近端外侧锁定钢板治疗Russell-TaylorⅡB型股骨转子下骨折

目的探讨股骨近端外侧锁定钢板治疗Russell-TaylorⅡB型股骨转子下骨折的临床效果。方法对51例Russell-TaylorⅡB型股骨转子下骨折患者采用股骨近端外侧锁定钢板治疗。结果 51例均获得随访,时间10～36个月。采用髋关节Harris评分：优32例,良12例,中4例,差3例,髋关节功能优良率86%。1例患者出现软组织感染,使用敏感抗生素及加强换药后,切口愈合良好;2例出现内固定松动,拆除近端外侧锁定钢板,使用股骨近端髓内针矫正内翻畸形,骨折愈合良好。结论股骨近端外侧锁定钢板治疗股骨转子下骨折操作简单,疗效可靠,并发症少。

液氮冷冻治疗仪辅助建立兔股骨头缺血性坏死模型

目的：为股骨头缺血性坏死（avascular necrosis of the femoral head,ANFH）的治疗研究建立动物模型。方法：40只健康大白兔建立双侧股骨头骨缺损模型,并用液氮冷冻治疗仪将股骨头冷冻坏死,术后2、4、6、8周处死兔子各4只,对兔子股骨头进行大体标本观察及取股骨头摄X线片。结果：（1）大体标本观察显示,术后2周时可见头部规整、光滑,未见明显塌陷;术后4-6周可见软骨面剥离;术后8周可见骨修复与骨吸收同时存在,股骨头有变小,有轻度塌陷改变,软骨呈苍白色,骨质脆。（2）X线检查示,术后2周可见骨密度有所增加,骨小梁结构完整;术后4-6周可见骨密度增加,骨小梁结构出现紊乱;术后8周可见骨小梁结构紊乱,软骨下囊性变。结论：液氮冷冻建立的兔ANFH模型适合模拟临床治疗的研究。

内镜下椎间融合联合经皮椎弓根钉内固定治疗退行性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄的疗效

目的评价内镜下椎间融合联合经皮椎弓根内固定术治疗退行性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄的临床治疗效果。方法回顾性分析2016年6月至2019年6月我科收治的退行性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄病人78例,均采用内镜下椎间融合联合经皮椎弓根钉内固定术进行治疗,收集手术时间、术中出血量、住院时间等围手术期相关数据,比较手术前后的Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、疼痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、椎体滑移距离和硬膜囊横断面积。结果本组手术时间为(118.2±17.3)min,术中出血量为(47.4±13.8)ml,住院时间为(5.2±2.4)d。随访时间为(15.3±3.6)个月。VAS评分由术前的(6.8±1.4)分降低至术后12个月随访的(1.4±1.1)分,ODI由术前的60.3%±11.5%降低至术后12个月随访的19.6%±6.7%,椎体滑移距离由术前的(4.7±1.6)mm降低至术后12个月随访的(0.7±0.2)mm,硬膜囊横断面积由术前的(75.9±18.2)mm2增加至术后12个月随访的(159.9±18.4)mm2,术后1周、3个月、12个月的VAS评分、ODI、椎体滑移距离、硬膜囊横断面积与术前数值比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。根据Bridwell椎间融合标准,术后12个月达到Ⅰ级融合病人71例(91.0%),Ⅱ级融合7例(9.0%)。结论内镜下椎间融合联合经皮椎弓根内固定术治疗退行性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄可以取得满意的治疗效果,远期效果仍需进一步证实。