哮喘小鼠肺组织A2B腺苷受体的表达及其意义

目的探讨哮喘小鼠A2B腺苷受体表达与气道炎症及气道重塑的关系及其机制。方法建立小鼠哮喘模型,采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠血清中IL-8的水平,采用HE染色和免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定小鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞A2B腺苷受体的相对含量。结果哮喘组血清IL-8含量明显高于对照组(P<0.05);哮喘组支气管壁厚度和平滑肌厚度均明显高于对照组(P均<0.05);哮喘组A2B腺苷受体在支气管上皮细胞的表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论 A2B腺苷受体的过度表达可能在哮喘气道炎症及气道重塑发生机制中发挥重要作用;A2B腺苷受体可能通过促进IL-8释放来干预哮喘小鼠气道重塑。

氨茶碱对哮喘小鼠气道重塑的影响及机制

目的探讨氨茶碱对哮喘小鼠气道重塑的影响及与A2B腺苷受体的关系及机制。方法建立小鼠哮喘模型,氨茶碱组给予氨茶碱处理,采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠血清中IL-8的水平,采用HE染色和免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统,测定小鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞A2B腺苷受体的相对含量。结果氨茶碱组小鼠血清IL-8含量明显低于对照组(P<0.05);氨茶碱组小鼠支气管上皮细胞A2B腺苷受体表达量明显低于对照组(P<0.05)。结论氨茶碱可能通过降低气道上皮细胞A2B腺苷受体的表达抑制IL-8释放,减轻气道重塑。

A2B腺苷受体与哮喘治疗的研究进展

哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,是多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同参与相互作用的结果。哮喘患者在抗原激发后,其血浆和支气管肺泡灌洗液中腺苷水平迅速升高,作为炎性介质,通过细胞膜上的腺苷受体参与哮喘气道炎症、

危重评分与儿童死亡风险评分在儿童急性呼吸窘迫综合征中的作用及其相互关系

目的探讨儿童危重评分(PCIS)与儿童死亡风险评分(PRISMⅢ)对儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病情评价、预后预测的准确度及其相关关系。方法2005年12月～2006年12月河北省ARDS协作组所在医院29d～14岁的住院患儿且符合ARDS诊断标准者71例,在ARDS患儿入PICU、住PICU病情最重时、确诊ARDS、患ARDS最重时对其同时行PCIS和PRISMⅢ评分,之后对所记录分值以Logistic回归分析二种评分的分值是否能预测患儿的死亡危险;双因素方差分析寻求其数值变化规律;以直线相关分析评价二种评分方法间是否有直线相关关系及其关程度;直线回归计算回归方程。结果PCIS与PRISMⅢ评分对患儿死亡风险的Logistic回归分析Pa>0.05;PCIS及PRISMⅢ评分分值在ARDS死亡组与存活组间均无统计学差异Pa>0.05。PCIS与PRISMⅢ评分呈显著负相关(r=-0.342P=0.001),回归方程:Y=56.468+(-0.597)X(Y=儿童死亡风险评分,X=危重评分,t=-3.513P=0.001)。结论PCIS与PRISMⅢ评分对ARDS死亡预测欠准确。

急性呼吸窘迫综合征患儿病情的预警指标分析

目的探讨儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病情的预警指标。方法2005年12月1日-2006年12月31日河北省ARDS协作组所在医院的29 d^14岁符合ARDS诊断标准者71例患儿,予治疗原发病、呼吸支持、保护性通气策略(常规小潮气量机械通气)、抗感染、营养支持对症治疗等。依疾病转归情况将患儿分为死亡与存活组,在确诊ARDS、患ARDS最重时监测ARDS患儿血常规、血气分析、电解质、呼吸机参数、生命指征、是否存在多脏器功能受损等指标,进行前瞻性研究;应用Independent-sample ttest分析数据在死亡与存活组间是否存在统计学差异。结果ARDS患儿确诊时:氧分压[pa(O2)]、二氧化碳分压[pa(CO2)]、氧合指数(p/f)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)、pH在存活与死亡组分别为(11.573±9.427)vs(8.505±4.544)kPa,(5.404±2.324)vs(4.579±1.548)kPa,(17.986±14.095)vs(11.950±6.945)kPa,(27.7±13.574)vs(10.162±18.152)mmoL/L,(26.02±9.057)vs(17.638±4.951)mmol/L,(7.375±0.121)vs(7.313±0.161),存活组均高于死亡组(Pa<0.05);ARDS最重时:存活组与死亡组pa(O2)、pa(CO2)、SB、pH、血钾、WBC、通气指数(VI),分别为(9.556±4.590)vs(7.608±3.490)kPa,(5.102±1.795)vs(6.506±2.883)kPa,(27.236±7.926)vs(19.85±9.75)mmol/L,(7.397±0.112)vs(7.310±0.174),(3.838±0.712)vs(4.499±1.31)mmol/L,(15.137±9.435)×109L-1vs(10.676±7.39)×109L-1,(38.109±26.552)vs(54.485±37.830),存活组pa(O2)、SB、pH、WBC高于死亡组,pa(CO2)、血钾及VI低于死亡组,有统计学差异(Pa<0.05)。结论pa(O2)、pa(CO2)、AB、SB、pH、p/f、血钾、WBC、VI是儿童ARDS病情严重的预警指标。

儿童急性呼吸窘迫综合征死亡危险因素的Logistic回归分析

目的研究ARDS患儿在疾病发展过程中影响预后的危险因素。方法前瞻性研究,将2005年12月1日～2006年12月31日河北省ARDS协作组患儿给予保护性通气策略等治疗,在治疗过程中不同时间点监测血气分析、电解质、呼吸机参数、生命指征等多方面,最后对所记录数据进行Logistic概率型回归分析。结果ARDS最重时的二氧化碳分压的OR值为32.949,P=0.027;存活组PaCO2正常,死亡组PaCO2明显升高(48.9178±21.6762/38.3621±13.4960mmHg,t=2.595,P=0.011)。结论高碳酸血症是ARDS的独立危险因素;小潮气量保护性通气策略治疗并未都出现高碳酸血症。

母脐血管上缺氧诱导因子及其靶基因血红素氧合酶-1的表达与窒息新生儿的相关研究

目的观察缺氧诱导因子(HIF)、血红素氧合酶-1(HO-1)在脐血管上的表达,探讨新生儿脐血中HIF-1、HO-1蛋白表达与窒息的相关性。方法选择窒息新生儿45例(轻度窒息新生儿30例,重度窒息新生儿15例),并以健康足月适于胎龄儿15例为对照。于新生儿娩出后立即留取近胎儿处脐带标本,用免疫组织化学法观察新生儿脐血管上HIF-1和HO-1的表达。结果①脐血管上HIF-1主要定位于脐动、静脉血管内皮细胞及血管平滑肌细胞核内。窒息组与对照组比较HIF-1表达明显增加,有显著性差异(P<0.01);轻度窒息组与重度窒息组比较无显著性差异(P>0.05)。②脐血管上HO-1主要定位于脐动、静脉血管内皮细胞及血管平滑肌细胞胞浆。窒息组与对照组比较HO-1表达明显增加,有显著性差异(P<0.01);轻度窒息组与重度窒息组比较无显著性差异(P>0.05)。③窒息组及对照组间的HIF-1和HO-1的表达均呈正相关(P均<0.05)。结论①HIF-1在脐血管上的表达,窒息组明显强于对照组,说明胎儿宫内缺氧缺血诱导HIF-1基因表达,导致HIF-1表达明显增高。②HO-1在脐血管上的表达,窒息组明显强于对照组,是由于胎儿宫内缺血缺氧,诱导HO-1基因表达,同时其上游基因HIF-1表达增强,也导致HO-1表达明显增高。③HIF-1和HO-1表达呈正相关,说明其存在调控关系。HO-1表达在上游基因诱导下增强,说明缺氧状态下机体可反射性启动反应机制。

脐血管上血红素氧合酶1的表达和活性与窒息新生儿的相关性研究

目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)在脐血管上的表达及在脐血中的活性与窒息的相关性。方法用免疫组织化学法观察新生儿脐血管上HO-1的表达,用双波长分光光度法测定新生儿脐血中HO-1的活性。结果窒息新生儿组与正常足月儿组比较HO-1表达明显增加(P<0.01);窒息新生儿组脐血HO-1活性显著高于正常足月儿组(P<0.01)。结论 HO-1在脐血管上的高表达可能作为保护性因素参与新生儿窒息的过程。

程彬芳老中医治疗崩漏经验介绍

程彬芳老中医认为崩漏常见气血虚损,虚多实少,补气固摄为治疗要法。并宜重视多脏之间的联属关系,考虑多脏受累,尤其应注意肾肝脾的调理。注意辨证与辨病相结合,则针对性更强,疗效更显著。

腺苷受体与支气管哮喘治疗研究新进展

腺苷受体在哮喘气道炎症中的作用已受到广泛的重视,包括促进哮喘患者气道炎症介质合成和分泌,参与支气管哮喘的气道炎症、气道高反应性及支气管收缩反应的发生和发展。本文就腺苷受体在支气管哮喘发病机制中的作用,及其在哮喘治疗中的研究价值作一综述。