新生血管形成过程中miR-296-5p对FGF23的调控作用

目的研究miR-296-5p通过调节成纤维细胞生长因子23(FGF23)在新生血管生成过程中发挥的调控作用。方法用血管内皮生长因子(VEGF)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs),构建模拟新生血管形成的体外模型,通过RT-qPCR比较对照组与新生血管组中miR-296-5p的表达水平。通过细胞转染构建miR-296-5p高表达组、miR-296-5p低表达组以及对照组细胞,比较3组细胞的迁移和成管能力,并通过蛋白免疫印迹实验比较3组FGF23的表达水平。结果与未经处理的对照组相比,VEGF诱导的新生血管组中miR-296-5p的表达水平显著增加(P<0.001)。与对照组比较,miR-296-5p低表达组的迁移距离和成管数均降低(P<0.001和P<0.05);而miR-296-5p高表达组的迁移距离和成管数均增加(P<0.001和P<0.01)。与对照组比较,miR-296-5p低表达组的FGF23表达水平明显降低(P<0.01);而miR-296-5p高表达组FGF23表达水平明显升高(P<0.01)。结论miR-296-5p可通过上调FGF23的表达促进新生血管生成。

DMU-212诱导凋亡及自噬抑制角膜新生血管形成

目的 探讨白藜芦醇类似物反式-3,4,5,4′-四甲基二苯乙烯(DMU-212)在抑制角膜新生血管(CNV)形成的过程中对细胞凋亡和自噬的影响。方法 选取人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为体外研究材料,随机将细胞分为6组,均使用10 ng·mL^(-1)VEGF进行诱导处理,并分别暴露于0、10、20、40、80、120μmol·L^(-1)DMU-212,用CCK-8法检测各组细胞增殖;分别通过划痕实验和管腔形成实验检测对照组(0μmol·L^(-1)DMU-212处理)和DMU-212组(40μmol·L^(-1)DMU-212处理)的细胞迁移能力和血管形成能力;通过蛋白免疫印迹实验检测2组凋亡和自噬相关蛋白表达水平;分别通过TUNEL实验和MDC实验检测2组细胞凋亡和自噬水平。结果 各DMU-212处理组与对照组相比,细胞增殖率总体呈现浓度依赖性抑制,差异显著(F=11.35,P<0.001)。与对照组相比,DMU-212组细胞迁移速率和管腔形成能力显著受到抑制(均P<0.01);DMU-212组cleaved caspase3、cleaved caspase9、Bax、Cyto-c、ATG7、LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白相对表达量显著升高(P<0.05或P<0.01),P62和Bcl2蛋白相对表达量显著降低(P<0.01);DMU-212组凋亡探针和自噬探针的荧光强度均显著增加(P<0.05和P<0.01)。结论 DMU-212可诱导HUVECs凋亡并提高自噬水平,从而抑制新生血管的形成。

先天性白内障儿童的生活质量研究进展

先天性白内障是造成儿童出现不可逆性视力损害的重要原因。尽管手术和康复治疗可以明显改善患儿的临床症状,但越来越多的研究表明先天性白内障儿童术后仍然存在与生活质量低下相关的诸多问题,如能力较差,心理及社会功能受损等,对其成长造成了不可忽视的影响。本文结合现有文献,对先天性白内障儿童生活质量的评估方法和研究现状进行综述,以期为有针对性地进行干预提供参考。