二氧化碳结合力与老年非缺血性扩张型心肌病患者院内死亡的相关性

目的探讨入院时二氧化碳结合力(carbon dioxide combining power,CO_(2)CP)水平预测老年非缺血性扩张型心肌病(nonischemic dilated cardiomyopathy,NIDCM)患者预后的能力。方法本研究纳入了2010年1月至2019年12月在广东省人民医院接受NIDCM治疗的1084例老年患者为研究对象。根据入院时CO_(2)CP水平分为低CO_(2)CP组(CO_(2)CP≤23.9 mmol/L,n=364)、正常CO_(2)CP(24.9 mmol/L<CO_(2)CP≤26.9 mmol/L,n=363)、高CO_(2)CP组(CO_(2)CP>26.9 mmol/L,n=357)。采用单因素和多因素Logistic回归分析对老年NIDCM院内死亡相关因素进行分析。使用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评价入院时预测老年NIDCM院内死亡的能力。结果与高CO_(2)CP组及正常CO_(2)CP组患者比较,CO_(2)CP降低组患者的院内病死率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素和多因素Logistic回归分析显示CO_(2)CP降低是老年NIDCM患者院内死独立危险因素(OR=0.899,P=0.035)。ROC分析显示CO_(2)CP降低对老年NIDCM患者院内死亡有较好的预测能力(曲线下面积为0.700,95%CI:0.608~0.792,P<0.001)。结论入院时CO_(2)CP降低与老年NIDCM患者的院内死亡显著相关,可以作为识别高危老年NIDCM患者的一个简单指标。

双调蛋白对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的影响

目的探讨双调蛋白(amphiregulin,AREG)对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡和氧化应激的的影响。方法25 mmol/L葡萄糖和500μmol/L棕榈酸(HGHF)诱导大鼠心肌细胞(H9C2)18 h,建立体外糖尿病心肌病大鼠心肌细胞模型。采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blotting,WB)检测AREG基因的表达,采用流式细胞分析和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)染色观察siRNA下调AREG后H9C2细胞凋亡和氧化应激情况。通过qRT-PCR检测心肌细胞肥厚和纤维化的分子水平。结果在HGHF处理的H9C2细胞中AREG表达上调。抑制AREG的表达,减轻了HGHF导致的大鼠心脏氧化应激的增强,且减少了心肌细胞的凋亡,改善了心肌肥厚和纤维化的分子指标。结论AREG下调通过抑制细胞氧化和细胞凋亡来缓解心肌损伤,AREG可以作为治疗糖尿病心肌病的分子靶标。

中国发展中“城市病”的产生及治理

中国正处在经济发展的高速阶段，城市化进程也随之加快。由于缺乏正确的规划，城市已出现了多种“疑难杂症”，人口膨胀、交通拥堵、环境污染、资源短缺、城市贫困等等这些城市化中出现的问题必将影响中国经济的发展以及城市人口的生活质量。化解“城市病”的危机正在考验中国的智慧，这涉及到最宏观层面上的发展战略的调整、经济发展考核指标的重现设计等等问题。我们必须采取有效的措施，对城市进行合理的规划，改变人口、资源向大城市单向流动的现状，引导资源向中小城市和农村配置，将大城市从“资源高地”的高压态势中解脱出来。走可持续发展道路，建设和谐中国。