环境温度对PSA过程的影响

通过实验测定了变压吸附分离专用吸附剂ＣＮＡ１３３ 、ＣＮＡ２２９ 对纯组分Ｎ２ 、ＣＨ４ 、ＣＯ、ＣＯ２ 的吸附性能。由ＣｌａｕｓｕｉｓＣｌａｐｅｒｏｎ 方程（ｌｎ ｐＴ）ｑ ＝ ＱａＲＴ根据实验数据得出吸附剂分离气体的性能随环境温度变化的规律即反映吸附量、吸附压力与温度三者之间关系的吸附方程：ｑ ＝ Г（ ｐ ，Ｔ） ，并将计算结果与实测结果进行比较，相对误差在５ ％ 以内。根据求得的吸附方程，定量化论述了温度对两种吸附剂上纯组分的吸附性能、待分离组份之间的分离因子以及有效分离因子的影响。对吸附剂ＣＮＡ１３３ ，温度的变化主要影响吸附剂的单位处理能力和ＣＯ 与Ｎ２ 的分离因子 ＫＣＯ／ Ｎ２ ，但对 ＫＣＯ／ＣＨ４ 基本无影响；对吸附剂ＣＮＡ２２９ ，温度的变化既影响吸附剂的单位处理能力，又影响分离因子 ＫＣＯ２／ＣＨ４ 和 ＫＣＯ２／Ｎ２ ；并讨论了温度对组份之间分离因子的不同程度影响的原因。

氧气中微量氩、氮的色谱测定

建立了一种新的测定氧气中微量氩、氮的检测方法。选择炭质吸附剂ＣＮＡ５３１、ＣＮＡ２２８和分子筛ＣＮＡ１３９按最佳配比组成复合柱，室温或４５℃下，氩、氮、氧等依次在该色谱柱上流出，在高灵敏度热导气相色谱仪上检测出各自的含量。氩、氮的检测限为８×１０－６（Ｖ／Ｖ）

氩－氧－氮的色谱测定

建立了常温下氩、氧、氮常量组份的色谱测定法。选择ＣＮＡ５１１（炭质吸附剂）和ＣＮＡ１３９（分子筛）作固定相组成复合柱，氩、氧、氮的混合气体通过该色谱柱在１０ｍｉｎ内得到分离，利用外标法峰高定量检测出各组份的含量，氩、氮可检测到０．１％（Ｖ）以下，氧可检测到０．５％（Ｖ）以下。

PSA分离单元中气源组分的校正因子考察及应用

通过实验考察峰面积定量时色谱柱的分离度对变压吸附气源组分分析结果准确性的影响，比较了含PAS常用气源的混合气体各组分在一定浓度范围内相互标定的最大相对误差，讨论了相对校正因子在变压吸附分析工作中的应用。

PSA/N_2用碳分子筛性能的测定

在吸附仪上分别测定了在国产碳分子筛和国外优质碳分子筛上Ｏ２、Ｎ２、ＣＨ４、ＣＯ２等的吸附量及吸附等温线，推测其微孔孔径分布，并由吸附理论方程和微孔填充理论方程计算出碳分子筛的比表面积和微孔容积。比较了碳分子筛制氮流程的产氮率、氮气回收率与碳分子筛对氧、氮等动态吸附量的关系。

基于质谱技术的代谢组学分析方法研究进展

基于质谱技术的代谢组学分析,已广泛用于不同生物样本中小分子代谢物的定性、定量研究,以揭示细胞在受到外源性刺激后发生的内源性代谢变化。由于生物样本成分复杂,所含的代谢物极性跨越大,覆盖范围从水溶性到脂溶性,从而需要多种前处理提取方法和与之匹配的不同色谱质谱条件,来准确获取目标成分的定性、定量信息。因此,小分子代谢物结构与理化性质的多样性,在一定程度上制约了生物样本中整体代谢轮廓信息的高通量获取。重点介绍并讨论不同类型代谢物的前处理提取方法研究进展,以及相应代谢物的液相色谱质谱分析条件。

酰基辅酶A和酰基肉碱的组学新方法揭示果蝇在不同发育阶段的脂肪酰代谢命运的链长依赖性差异

在生物体复杂的代谢途径中,脂酰辅酶A是一种非常重要的中间产物,准确快速地监测脂酰辅酶A的含量变化对生物学研究具有十分重要的意义.已有的脂酰辅酶A分析方法对仪器要求较高,导致方法普及性差,且目前尚无能够同时分析脂酰辅酶A和脂酰肉碱的组学方法.本文开发了一种全新的脂酰辅酶A和脂酰肉碱的组学方法:单针进样实现快速灵敏的组学轮廓分析.利用该方法对果蝇不同发育阶段及高脂饮食处理进行检测,获得了较完整的果蝇发育及不同饮食条件下的代谢图谱,并揭示了不同发育阶段下不同链长脂酰辅酶A的代谢差异.进一步通过标记十二烷酸和十六烷酸的代谢流实验,验证了果蝇蛹阶段更倾向于利用十六碳的脂酰辅酶A进行合成代谢.综上所述,该方法具有全面挖掘生物体深层次的脂肪酸代谢命运的潜力.

代谢组学在肠道菌群对2型糖尿病代谢调控的机制及相关治疗研究中的应用

2型糖尿病(T2DM)是世界上增长迅速的代谢性疾病之一。人体肠道菌群(GM)在新陈代谢和免疫调节中起着重要作用。T2DM患者中肠道微生物群代谢异常促进了肠道细菌及其有害代谢产物进入循环系统,通过干扰胰岛素敏感性、葡萄糖代谢和免疫稳态而对多个器官造成损害。笔者从代谢组学在T2DM中的应用出发,主要从T2DM中的GM失调、代谢组学阐释GM对T2DM代谢调控的相关机制、基于GM代谢的T2DM治疗几个方面进行阐述。

小鼠CDP-二酰基甘油合成酶-2(Cds2)肝脏特异性敲除导致线粒体功能受损并快速发展为非酒精性肝炎及肝纤维化

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)包括单纯脂肪浸润和非酒精性脂肪性肝炎(NASH),继续发展可导致更为严重的肝纤维化、肝硬化和肝癌等.诱导肝脏从单纯脂肪浸润发展成NASH的机制还不是特别清楚.本研究构建了肝脏特异敲除CDP-二酰基甘油合成酶-2(Cds2)小鼠,并发现该小鼠快速产生肝脏脂肪大量储积、肝炎和肝纤维化等一系列肝脏病变.CDS2定位在线粒体相关内质网膜(MAM)上,敲除Cds2会导致线粒体功能受损和线粒体磷脂酰乙醇胺含量下降.肝脏过表达线粒体磷脂酰乙醇胺合成酶(Pisd)会增加线粒体磷脂酰乙醇胺含量,并减轻肝脏Cds2敲除小鼠肝损伤的表型.另外,过表达Cds2可以抵抗高脂喂食诱导的脂肪肝和肥胖.本研究揭示了小鼠肝脏Cds2生理功能,即Cds2可以调节线粒体磷脂含量和线粒体功能并继而影响NASH的快速发生.