赛莱乐与川芎嗪治疗急性脑梗死的对照研究

目的 :研究新型具有多重药理作用的血管活性药物———赛莱乐治疗急性脑梗死的对照研究。方法 :33例急性脑梗死患者给予赛莱乐静滴治疗 14d ,并设对照组。分别观察治疗前后脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分 ,并测定血液流变学。结果 :赛莱乐的总有效率和显效率分别为 90 .9%和 75 .8% ,明显优于对照组的74.2 % ,5 4.8% (P <0 .0 5 )。结论 :赛莱乐能改善缺血性脑组织的血供 ,能抑制血栓形成 ,防止梗死灶进一步发展 ,疗效显著 。

脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响

探讨脑室内注射脑源性神经营养因子 (BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的影响。脑室内注射BDNF抗体一周后 ,采用Morris水迷宫进行行为检测 ;并用NADPH 黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。与对照组相比 ,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降 (P <0 0 1) ;实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目 (38 37± 5 2 3)明显少于对照组 (4 9 5 3± 5 74 ) (P <0 0 1) ;实验组DG区NOS阳性神经元数目 (4 8 77± 5 5 1)明显少于对照组 (6 0 4 0± 7 39) (P <0 0 1)。脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降 ,海马NOS阳性神经元数目减少 。

神经营养因子对大鼠学习记忆及海马一氧化氮合酶阳性神经元数目的影响(英文)

背景:神经营养因子在神经系统发育和正常生理功能维持及神经损伤中起着重要的作用。对神经营养因子的研究是目前神经科学领域的热点和前沿课题之一。目的:研究脑室内注射脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)阳性神经元数目的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点在中山大学基础医学院脑研究室。实验对象为健康雄性SD大鼠13只。干预:大鼠脑室内注射BDNF抗体一周后,采用Morris水迷宫进行行为检测。主要观察指标:观察大鼠定位航行试验和空间探索试验状况,并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。结果:定位航行试验:实验组大鼠平均逃避潜伏期为(33.46±2.64)s,对照组为(17.71±1.86)s,两者差异具有非常显著性意义(t=4.8733,P<0.01);空间探索试验:实验组大鼠在平台象限游泳距离百分比为(28.89±6.31)%,对照组为(41.99±7.46)%,实验组明显低于对照组(t=3.3907,P<0.01);与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降。实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目(38.37±5.23)明显少于对照组(49.53±5.74)(t=8.200,P<0.01);实验组DG区NOS阳性神经元数目(48.77±5.51)

氟哌啶醇与利培酮改善痴呆患者行为症状和精神状态的临床实效性探讨

目的观察并探讨氟哌啶醇与利培酮改善痴呆患者行为症状和精神状态(behavioural and psychological symptoms of dementia,BPSD)的临床实效性。方法选择2011-08-2013-10我院接诊的痴呆患者80例,随机分为观察组和对照组,观察组40例使用利培酮(risperidone,RPD)治疗,对照组使用氟哌啶醇(haloperidol,HPL)治疗。以PANSS-EC和PANSS评定量表作为主要疗效评价指标。结果 2组给药6周PANSS总分和PANSS-EC分比较差异无统计学意义(P>0.05)。而给药6周后与治疗前2组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。用药后观察组、对照组锥体外系不良反应发生率分别为42.5%、67.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组有效率为87.5%,对照组为65.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论RPD口服对改善BPSD与HPL疗效相当,但RPD的临床实效性更好,锥体外系不良反应发生率低,值得临床推广应用。

脑源性神经营养因子对学习和记忆作用的研究进展

脑源性神经营养因子(BDNF)在中枢神经系统中生物学效应非常广泛,本文探讨了BDNF通过胆碱能神经系统、海马LTP以及小脑等方面对学习和记忆所产生的作用,总结了近年来的研究进展.

复方夏天无片治疗偏头痛的临床疗效观察

目的评价复方夏天无片治疗偏头痛的有效性和安全性。方法本组患者共125例,男41例,女84例,给予复方夏天无片2片,3次/d,连续口服1个月,观察头痛次数、头痛强度、头痛指数,以及不良反应。结果治疗后1个月与治疗前比较,头痛次数、头痛强度、头痛指数指标(2.47±2.31vs15.21±9.64,0.68±0.59vs2.09±0.62,19.02±11.28vs151.72±91.35),差异有统计学意义(P<0.01),治疗总有效率为86.4%,不良反应少。对92例患者进行血小板聚集率测定,治疗后血小板聚集率较治疗前下降(67%±8%降至52%±9%),差异有统计学意义(P<0.01),表明血小板聚集与偏头痛密切相关。结论复方夏天无片治疗偏头痛效果好,不良反应少,是治疗和预防偏头痛的理想药物。

丁咯地尔治疗脑梗死的临床疗效观察

目的探讨具有多重药理作用的血管活性药物丁咯地尔治疗脑梗死的临床疗效观察。方法37例脑梗死患者给予丁咯地尔静滴治疗2周,并以复方丹参注射液作为对照。分别观察治疗前后脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分,并测定血液流变学。结果丁咯地尔组的总有效率和显效率分别为89.2%和72.9%,明显优于对照组的74.3%和54.3%(P<0.05)。结论丁咯地尔能改善神经功能缺损,抑制血栓形成,防止梗死灶进一步发展,疗效显著,使用安全。

紫外线辐射充氧自血回输治疗脑梗塞临床分析

目的：探讨紫外线辐射充氧自血回输疗法对脑梗塞患者的临床疗效。方法：将脑梗塞患者分为两组，对照组（202例）采用常规治疗，血疗组（215例）在常规治疗基础上加用紫外线辐射自血回输疗法，观察两组治疗前后血液流变学的变化及疗效评定。结果：血疗组在紫外线辐射充氧自血回输疗法前后血液流变学各项指标差异具有显著意义（P＜0．05－0．01）；治疗有效率血疗组（91．2％）高于对照组（81．7％），两组之间差异具有显著意义（P＜0．05）。结论：紫外线辐射充氧自血回输疗法对脑梗塞的治疗及康复具有良好的改善作用。

血管性痴呆患者的痴呆程度与血清SCD40L的相关性研究

【目的】探讨血管性痴呆（VD）患者血清SCD40L水平变化及与痴呆严重程度的相关性。【方法】采用简明精神状态量表（MMSE）对患者进行智能评定，并对60例VD患者和30例正常对照者进行血清SCD40I，的检测，将SCD40L与MMsE进行相关性分析。【结果】轻、中度VD患者血清sCD40L均明显高于正常对照组（P〈0．01），其中中度痴呆组患者SCD40L水平高于轻度痴呆组患者，二者比较差异具有显著性（P〈0．01）。轻度痴呆组和中度痴呆组患者MMSE量表评分均较低，与正常组比较差异具有显著性（P〈0．01）；其中中度痴呆组患者MMSE量表评分低于轻度痴呆组患者，二者比较差异具有显著性（P〈0．01），且血清SCD40L与MMSE呈负相关。【结论】VD患者血清SCD40L浓度明显升高，其可能参与了VD的发生和发展。

PTEN通过拮抗PI3K/Akt信号通路抑制神经干细胞增殖

目的探讨PTEN抑制神经干细胞增殖的作用,以阐明是否可以通过抑制PTEN蛋白表达来促进神经干细胞增殖。方法取新生24h昆明小鼠海马组织,分离培养原代神经干细胞,并采用免疫荧光检测鉴定;将所培养的传代神经干细胞随机分组:正常组、缺血模型组、低氧组(低氧+缺血模型组)、Lip2000组(低氧+缺血模型组+Lip2000空转染组)、PTEN转染组(低氧+缺血模型组+Ad5-PTEN转染组)、PTEN干扰组(低氧+缺血模型组+Lip2000+PTENsiRNA干扰组),检测0、6、24、36、48h不同时间点各组神经干细胞的增殖情况,同时检测PTEN转染后PTEN蛋白在各组神经干细胞的表达情况,以及对PI3K-Akt信号通路上标志性蛋白表达的影响。结果免疫荧光检测Nestin以鉴定神经干细胞球,在荧光显微镜下观察到绿色明亮且典型的细胞球,球内可见清晰结构。MTT测定发现低氧组、Lip2000组培养36h时神经干细胞出现明显增殖,与模型组、PTEN转染组及PTEN干扰组相比,差异有统计学意义(P<0.05),其中PTEN干扰组的细胞增殖又较模型组、PTEN转染组明显,差异亦有统计学意义(P<0.05);与正常组细胞比较,模型组与PTEN转染组的PTEN表达升高(P<0.05),且均较正常组降低(P<0.05),其中低氧组、Lip2000组与PTEN干扰组降低的趋势相当(P>0.05)。PTEN质粒转染后各组总的Akt和bad未出现明显变化,但是与正常组比较,模型组与PTEN转染组的PI3K、p-Akt、p-bad表达降低(P<0.05),其中PTEN转染组的变化较为明显。低氧组、Lip2000组与PTEN干扰组的PI3K、p-Akt、p-bad表达升高(P<0.05)。结论低氧有助于促进神经干细胞增殖,PTEN对PI3K/Akt的抑制作用可能是成体神经干细胞增殖受阻的关键因素。

PI3K-AKT通路对脑缺血损伤神经干细胞的增殖作用

目的:利用低氧干预分离的小鼠神经干细胞,通过构建腺病毒载体将腺病毒5-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3(Ad5-AKT3)基因和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3小干扰RNA(AKT3 si RNA)干扰转染至缺血神经干细胞,探索磷酸肌醇三磷酸激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K-AKT)通路对缺血性神经干细胞的增殖作用。方法:取新生24h昆明小鼠海马,分离培养原代神经干细胞,并采用巢蛋白(Nestin)免疫荧光检测和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)渗入实验对其进行鉴定;将所培养的传代神经干细胞随机分组:正常组、缺血模型组、低氧组(低氧+缺血模型组)、Lip2000组(低氧+缺血模型组+Lip2000空转染组)、AKT转染组(低氧+缺血模型组+Ad5-AKT3转染组)、AKT干扰组(低氧+缺血模型组+Lip2000+AKT3 si RNA干扰组)。建立脑缺血损伤的体外模型,低氧干预,构建腺病毒Ad5-AKT3载体和AKT3 si RNA后,各组行MTT检测;RT-q PCR检测AKT3 m RNA表达情况;Werstern Blot检测PI3K、AKT3、PCNA。结果:通过免疫荧光检测Nestin鉴定神经干细胞球,在荧光显微镜下观察到绿色明亮且典型的细胞球,球内可见清晰结构;渗入Brdu免疫荧光检测可见整个着色细胞球。MTT OD值和RT-q PCR检测AKT3 m RNA均显示,与正常组相比,模型组和AKT干扰组下降(P<0.05),其余各组均升高(P<0.05),其中低氧组和Lip2000组之间无明显差异(P>0.05)。与模型组相比,除AKT干扰组下降外(P<0.05),其余各组均升高(P<0.05)。Western Blot检测PI3K、AKT3、PCNA蛋白表达与正常组相比,模型组和AKT干扰组表达量减少(P<0.05),低氧组、Lip2000组和AKT转染组均增加(P<0.05),其中AKT转染组差异最明显(P<0.01)。结论:PI3K-AKT信号通路在低氧干预下有效促进神经干细胞的增殖过程。

Fibulin-5、VEGF联合Livin在预测脑卒中后认知障碍中的价值

目的探讨衰老关键蛋白抗原-5(Fibulin-5)、血管内皮生长因子(VEGF)联合抗凋亡因子(Livin)预测脑卒中后认知障碍(PSCI)的价值。方法选取2020年1月至2021年11月该院收治的54例脑卒中患者,根据脑卒中后6个月内是否发生PSCI分为PSCI组(30例)、无PSCI组(24例),比较两组基线资料[年龄、体质量指数、性别、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑卒中类型、教育层次、合并疾病、治疗方法、脑白质病变、脑萎缩],就诊时、2周后、4周后Fibulin-5、VEGF、Livin水平,采用Pearson相关、多元线性回归分析血清Fibulin-5、VEGF、Livin水平与简易智力状态检查量表(MMSE)评分的关系,受试者工作特征(ROC)曲线分析Fibulin-5、VEGF、Livin预测PSCI的价值。结果PSCI组脑白质病变、脑萎缩患者多于无PSCI组(P<0.05);PSCI组2周后、4周后Fibulin-5水平高于无PSCI组,VEGF、Livin水平低于无PSCI组(P<0.05);血清Fibulin-5与MMSE评分呈负相关,血清VEGF、Livin与MMSE评分呈正相关(均P<0.05);校正了脑白质病变、脑萎缩后,4周后血清Fibulin-5、VEGF、Livin仍是MMSE评分的影响因素(P<0.05);4周后血清Fibulin-5、VEGF、Livin预测PSCI的曲线下面积(AUC)分别为0.739、0.846、0.826,三者联合的AUC为0.931。结论Fibulin-5、VEGF、Livin均与PSCI相关,并与患者认知损害程度有关,联合检测可作为预测PSCI的有效方案,为临床早期筛查PSCI高危人群、早期干预提供决策支持。

不同剂量瑞舒伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效及对血hs—CRP sCD40L PAF水平的影响

目的对比不同剂量瑞舒伐他汀治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效及安全性。方法选择我院50例急性缺血性脑卒中患者，随机分为A、B两组，A组30例，B组20例，在常规治疗的基础上，分别给予瑞舒伐他汀钙片10、20mg，疗程均为2周。对照组为20例健康体检者，不予干预。评价受试患者神经功能缺损程度（用NIHSS评分表示），并检测血超敏C反应蛋白（hs—CRP）、人可溶性CD40配体（sCD40L）、血小板活化因子（PAF）的水平。结果瑞舒伐他汀钙片治疗2周后，A、B两组TC、TG、LDL、hs—CRP、sCD40L、PAF水平及NIHSS评分均较用药前显著降低，HDL水平较用药前显著升高，两组比较差异有统计学意义。结论10、20mg瑞舒伐他汀治疗急性缺血性脑卒中都是安全的，20mg瑞舒伐他汀治疗效果更好。

低氧条件下星形胶质细胞对神经干细胞增殖的影响

目的探讨体外低氧条件下星形胶质细胞对海马神经干细胞(NSCs)增殖的影响。方法将分离出的新生小鼠海马NSCs分别与低氧条件星形胶质细胞培养液(低氧组)、低氧条件星形胶质细胞培养液+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路拮抗剂LY294002(拮抗剂组)以及常氧条件星形胶质细胞培养液(对照组)共培养;分别于培养24 h、48 h、72 h应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组NSCs活性;应用Western Blot法检测各组NSCs磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β含量。结果 (1)共培养24 h、48 h及72 h,低氧组NSCs活性的光密度(OD)值分别为0.292±0.006、0.382±0.005、0.649±0.028,拮抗组分别为0.197±0.003、0.255±0.005、0.325±0.012,对照组分别为0.107±0.006、0.198±0.008、0.254±0.006;低氧组各时间点NSCs活性显著高于拮抗剂组和对照组(均P<0.05);(2)共培养24 h、48 h和72 h,低氧组NSCs p-Akt和p-GSK-3β的吸光度(A)值分别为0.52、0.71、0.86及0.49、0.65、0.82;拮抗剂组分别为0.39、0.42、0.61及0.31、0.35、0.40;对照组分别为0.34、0.38、0.39及0.28、0.31、0.35;低氧组各时间点p-Akt及p-GSK-3β含量显著高于拮抗剂组和对照组(均P<0.05)。结论缺氧刺激可激活星形胶质细胞PI3K/Akt信号通路,促进NSCs增殖。

尤瑞克林治疗急性脑梗死临床观察

目的观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法采用尤瑞克林静滴治疗急性脑梗死患者56例,治疗前后观察其临床疗效;用卒中量表评定临床神经功能缺损程度(NIHSS),Barthel指数量表评定日常生活活动能力(ADL),改良Rankin Scale量表(mRS)评定残障程度;检测肝肾功能、纤维蛋白原、血小板、C反应蛋白,记录不良反应。结果患者临床症状改善,NIHSS、mRS及ADL评分均明显改善(P均<0.01),纤维蛋白原和血小板无明显改变。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全、有效。

他汀类药物对缺血性卒中患者神经保护机制的研究进展

他汀类药物作为一种3．羟基．3．甲基戊二酸单酰辅酶A（3-hy—droxy-3-methylglutarylcoenzymeA，HMG-CoA）还原酶抑制剂，通过阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径，降低血脂水平而问世。

血管性痴呆患者血清碱性成纤维细胞生长因子及hs-CRP的变化

随着脑血管发病率的不断升高,血管性痴呆发病率也逐渐升高,它不仅给患者带来长期痛苦,严重影响其生活质量,而且给家庭、社会造成沉重负担。因此,血管性痴呆的防治近年来越来越得到重视。动脉粥样硬化（AS）是血管性痴呆的主要病因,血管损伤直接参与了血管性痴呆的发病机制。

探讨TLR4/NF-κB信号通路在劳力性热射病大鼠脑损伤中的作用

目的探讨Toll样受体4/核转录因子-κB(toll-like receptor 4/nuclear factor kappa B,TLR4/NF-κB)信号通路在劳力性热射病(exertional heat stroke,EHS)大鼠脑损伤中的作用机制。方法选取SPF级SD雄性大鼠30只,随机分为对照组、模型组、Eritoran组,每组均10只。模型组、Eritoran组建立EHS大鼠模型,建模成功后Eritoran组立即腹腔注射依立托仑(Eritoran)(5 mg/kg),模型组立即腹腔注射等量的0.9%氯化钠注射液,对照组不作任何处理。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necrosis factor-ɑ,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平,采用HE染色检查大鼠脑组织的病理改变,采用蛋白免疫印迹实验、实时定量PCR检测大鼠脑组织TLR4、NF-κB蛋白及mRNA的表达。结果对照组大鼠脑组织无神经细胞变性,无脑组织水肿,未见炎症细胞浸润;模型组大鼠脑组织充血、水肿,部分神经细胞变性坏死,可见大量炎症细胞浸润;Eritoran组大鼠脑组织存在少量的神经细胞轻度水肿、变性,偶见炎症细胞浸润。大鼠脑组织TLR4、NF-κB蛋白及mRNA表达在模型组、Eritoran组和对照组间依次降低(P均<0.05);模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于Eritoran组和对照组(P均<0.05),Eritoran组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于对照组(P均<0.05)。结论TLR4/NF-κB信号通路可能参与了EHS脑损伤的发生、发展,抑制该通路的激活,有望成为治疗EHS脑损伤的新切入点。

一夜寒风,警惕中风

气温骤降,脑中风也迎来了高发期,对于容易发作中风人群及有过脑中风病史的患者,如何安全、顺利地度过严寒是个挑战。

bFGF对血管性痴呆大鼠海马神经干细胞的影响

目的皮下注射bFGF于血管性痴呆大鼠,研究用药前后对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法制作VD大鼠模型,随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只。另外,取假手术组6只。皮下注射bFGF于治疗组中血管性痴呆大鼠。治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,巢蛋白(nestin)免疫组织化学染色,观察海马nestin阳性细胞数的变化。结果治疗组大鼠海马nestin阳性细胞数较痴呆组明显增多。结论皮下注射bFGF后能迁移至海马,诱导海马产生nestin阳性细胞,刺激大鼠海马神经干细胞增殖,修复受损组织。