白花蛇舌草注射液对食管癌细胞放疗增敏的作用及机制探讨

目的探讨白花蛇舌草注射液(HDI)对食管癌ECA-109和TE-10细胞放疗增敏的作用及其机制。方法采用CCK-8法检测ECA-109和TE-10细胞经不同浓度HDI处理24 h和48 h后的存活率。采用克隆形成实验评估HCI对ECA-109和TE-10细胞克隆形成能力的影响。将ECA-109和TE-10细胞分为不同组别,检测细胞凋亡及MAPK通路相关蛋白表达的变化。结果HDI可时间剂量依赖性地抑制ECA-109和TE-10细胞的存活率,ECA-109细胞和TE-10细胞的24 h半数抑制最大浓度(IC_(50))分别为66.56 ml/L和56.52 ml/L。HDI抑制ECA-109和TE-10细胞的克隆形成,并呈现剂量依赖关系。与单纯射线处理相比,HDI联合射线处理后ECA-109细胞和TE-10细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),并具有剂量依赖性。与单纯射线或HDI处理相比,HDI联合放射处理后细胞中ERK、JNK、P38蛋白表达及其磷酸化水平均显著降低(P<0.05)。结论HDI能有效提高食管癌细胞的放疗敏感性,这可能与降低MAPK通路中相关蛋白ERK、JNK、P38的磷酸化水平有关。

CDA-Ⅱ抑制组织因子表达对肺癌细胞放疗增敏的作用及机制探讨

目的探讨尿多酸肽(CDA-Ⅱ)抑制组织因子表达对肺癌细胞放疗增敏的作用及其机制。方法体外实验分组:对照组(仅含有A549、H1395细胞)、不同剂量CDA-Ⅱ组(0.03、0.06、0.12、0.25、0.50、1.00、2.00、3.00 mg/L)总共9个分组,每个分组同时处理24、48 h后检测细胞活力;行克隆增敏实验探究CDA-Ⅱ对肺癌细胞增敏影响;将细胞分为空白组(不予药物及射线处理)、射线组(仅予8 Gy照射处理)、射线+0.06 mg/L CDA-Ⅱ组(予8 Gy射线+0.06 mg/L CDA-Ⅱ药物处理)、射线+0.06 mg/L CDA-Ⅱ组(予8 Gy射线+0.12 mg/L CDA-Ⅱ药物处理),流式检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blotting)分别检测不同处理组细胞内组织因子和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白磷酸化水平变化,进而阐明放疗增敏机制。结果CDA-Ⅱ时间剂量依赖性的抑制肺癌细胞增殖活性,24 h半数抑制浓度(IC50)为A5490.195 mg/L,H13950.32 mg/L;单击多靶模型分析克隆形成表明:CDA-Ⅱ抑制组织因子表达能够提高肺癌细胞放射敏感性,并呈剂量依赖性。0.06、0.12 mg/L CDA-Ⅱ组增敏比(SER)为(A549:1.17、1.28;H1395:1.08、1.25);流式实验证实:药物CDA-Ⅱ联合射线处理后细胞的凋亡率较单纯射线处理组升高,且随着CDA-Ⅱ的剂量增加而增加;Western blotting结果显示,与空白对照组、仅予药物处理组和单纯射线组相比较,药物联合射线组组织因子、MAPK通路相关蛋白ERK、JNK及p38磷酸化水平降低。结论CDA-Ⅱ抑制组织因子表达能提高肺癌细胞放疗敏感性,其机制可能与MAPK途径相关。