辅酶Q10治疗绝经后骨质疏松症的潜在作用机制

女性绝经后会进入骨质流失的加速期,该时期女性卵巢功能逐渐衰退,随着雌激素浓度的下降,骨质疏松症(OP)的问题日益凸显,严重影响了绝经后女性的身心健康。因此对绝经后骨质疏松症(PMOP)的防治在临床上具有重要的研究意义。辅酶Q10作为维生素类似物,脂溶性的强抗氧化剂,临床上常被广泛应用于改善卵巢功能。近年来,学者们发现,在PMOP的动物模型中,辅酶Q10能表现出较强的抗OP特性。其潜在的作用机制可能与抗氧化应激、抗炎、调控小鼠单核巨噬细胞白血病(RAW264.7)细胞线粒体的凋亡、降低血清中卵泡刺激素(FSH)的水平等相关。辅酶Q10可能通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)所在通路,启动该通路下游抗氧化酶对抗氧化应激,抑制炎症因子的表达。此外,辅酶Q10不仅能增强RAW264.7细胞线粒体凋亡蛋白的表达,还可降低卵巢早衰小鼠血清中的FSH浓度。

铁死亡与早发性卵巢功能不全的关系

早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)病因复杂,不仅会引起患者出现围绝经症状,还会影响女性生育率,损害女性身心健康。一旦卵巢功能受损便不可逆转。因此,探索POI的致病机制,延缓该病的发展至关重要。近年来研究者发现铁死亡与POI有着紧密关联。铁死亡是一种铁依赖性细胞死亡形式,可调控机体多种细胞生物过程。氧化应激、自噬、机体内铁代谢异常、脂质代谢异常都可能通过诱导铁死亡损害卵巢颗粒细胞以及卵泡,影响卵巢功能。同时Hippo/Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、肿瘤蛋白p53(tumor protein p53,TP53)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路的异常激活也可通过铁死亡损害卵巢功能。此外有研究发现谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、Fer-1(ferrostatin-1)、辅酶Q10(Coenzyme Q10,CoQ10)的活化可有效减轻铁死亡,可作为未来治疗POI的重要靶点。

子宫腺肌瘤与生育相关问题的研究进展

子宫腺肌瘤是子宫腺肌病的一种特殊类型,生育期妇女患病率逐年增高。近年来随着女性生育年龄的推迟,生育政策的放开,子宫腺肌瘤患者生育相关的问题日益凸显,有关治疗及治疗后妊娠相关并发症的问题越来越成为临床关注的焦点。目前对于子宫腺肌瘤的治疗主要采用药物、手术及HIFU治疗。药物治疗创伤小,但停药后复发率较高;手术治疗创伤大,且影响生育能力;HIFU治疗有较高的症状缓解率,似乎是安全有效的,但现有证据仍不足。已有研究表明,子宫腺肌瘤合并妊娠时,早产、流产等产科并发症的风险增加;手术治疗后,妊娠期间发生无症状子宫破裂的风险也增加。鉴于目前不同治疗方案对生育结局的疗效及安全性的数据有限,且治疗标准程序尚未建立,治疗方案建议个体化。同时,建立完善的子宫腺肌瘤合并妊娠的产前管理,有助于减少产前并发症的发生,以提高生育期妇女最终抱婴率。