应用“告知处置记录表”预防护理纠纷的效果观察

目的探讨应用"告知处置记录表"预防护理纠纷的效果。方法 2007年11月-2010年6月,应用"告知处置记录表"对1268例病人进行吸氧、血压监测、血氧监测、心电监测的治疗项目及时间进行记录,并对病人或家属进行告知。比较实施"告知处置记录表"前后护理纠纷的发生率。结果实施"告知处置记录表"后,护理纠纷的发生率低于实施前,实施前后比较,χ2=70.58,P<0.01,差异具有统计学意义。结论 "告知处置记录表"将病人的"使用医疗消费"化为"知情医疗消费",既使病人的合法权益得到保障,又使护士的职业权利受到法律的保护,可以有效降低护理纠纷的发生。

肾组织中CD80和CD86的表达及其与肾间质损伤的关系

目的探讨T淋巴细胞活化分子CD80与CD86在原发性肾小球肾炎肾小管间质损伤中的作用。方法采用免疫组织化学法检测原发性肾小球肾炎患者肾组织中的CD80与CD86的表达情况,免疫比浊法检测24h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血尿素氮、血清肌酐及血浆白蛋白等临床指标。结果 CD80和CD86在原发性肾小球肾炎肾组织中的表达情况不同。CD80在肾小管上皮细胞、肾间质有阳性表达,在肾小球无表达,而CD86在肾小管上皮细胞、肾间质及肾小球均有表达。CD80和CD86在肾小管间质中的表达水平随着原发性肾小球肾炎患者肾小管间质病变程度的加重而增强(相关系数分别为0.741和0.736,P<0.001),并且CD80的表达与CD86的表达成正相关。CD80和CD86的表达与患者24h尿蛋白定量、血尿素氮和血清肌酐水平成正相关;与肌酐清除率成负相关。结论 T细胞的活化可能参与了原发性肾小球肾炎肾间质损伤。

对维持性血液透析患者信息需求的调查分析

近年来,随着血液透析技术的不断发展和普及,越来越多的慢性肾功能衰竭患者的生命得到了延续,这就使这些患者成为了终身需依赖血液透析来维持生命的特殊群体.为了更好的提高这些维持性血液透析(MHD)患者的生存质量,对他们进行健康教育是非常必要的.现我科对98例MHD患者进行了询问式调查,了解他们对健康信息的需求,便于及时发现我们工作中的不足,对健康教育的方法和内容加以改进,以促进整体护理水平向更高层次发展.……

肺癌化疗患者希望水平与自尊及领悟社会支持的相关性研究

目的探讨肺癌化疗患者希望水平及其与自尊、领悟社会支持的相关性,为临床护理干预提供理论依据。方法采用Herth希望量表、自尊量表和领悟社会支持量表对92例住院肺癌化疗患者进行问卷调查。结果肺癌化疗患者希望水平得分为(32.57±4.72)分,处于中等水平;自尊得分(29.49±3.26)分、领悟社会支持得分(55.76±8.34)分;肺癌化疗患者希望水平总分与自尊呈正相关(r=0.314,P<0.01),与领悟家庭内支持(r=0.293,P<0.01)、领悟家庭外支持(r=0.213,P<0.05)呈正相关。结论医务人员对患者希望进行干预时应将希望水平、自尊、领悟社会支持三者有机结合,重视自尊和领悟社会支持对希望水平的影响,增强患者的心理适应能力。

基于SFA的教育部直属高校成本效率评价

本文在总结国内高校效率评价的基础上,使用面板数据随机边界法分析2002～2005年我国教育部直属高校的成本效率,结果发现高校的整体成本效率值为0.59,比理论最小成本多支出41%的成本。深入分析影响效率因素后发现学校的类型、办学地点以及教师的职称结构、办学条件中的占地面积、本科生和研究生数量均显著影响高校的成本效率。

不同性别原发性IgA肾病患者临床与病理分析

目的:探讨原发性IgA肾病患者临床表现、病理特点及其相关性,为临床积极有效的治疗提供依据。方法:回顾性分析我院经肾活检确诊的130例原发性IgA肾病患者的临床病理资料,分别比较不同性别组的临床病理特点。结果:IgA肾病占同期肾活检的19.1%;肾脏病理分级以Ⅱ级为主,为73例(占56.2%),其中有75.4%的患者伴足突融合,53.1%伴肾小管萎缩,43.1%有不同程度肾小球硬化,26.9%有肾间质纤维化,21.5%有血管病变,6.2%伴新月体形成;IgA肾病患者临床表现、肾功能及肾脏病理改变在不同性别之间并无明显差异(P>0.05),不同性别在年龄、收缩压、血尿酸、三酰甘油、白蛋白、补体C3之间差异有显著性(P<0.05)。结论:IgA肾病的临床表现和病理类型表现多样化,不同性别在临床指标中存在着一定的相关性但不完全一致,要综合考虑并尽早行肾活检以明确病理诊断,为制定有效个体化治疗提供重要依据。

莫索尼定及福辛普利钠对阿霉素肾病肾组织TNF-α影响的对比研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)在大鼠阿霉素肾病发病中的可能作用及对比研究莫索尼定及福辛普利钠对其影响。方法采用二次给药法尾静脉注射0.2%的盐酸阿霉素诱导肾病模型,随机等分3组(10只/组):治疗组给予莫索尼定1.5mg/(Kg·d)或福辛普利钠10mg/(Kg·d),肾病组给等量不含药物的食物丸;10只大鼠尾静脉注射等量生理盐水做为对照组。12周测血压、尿蛋白、血去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TNF-α水平,肾组织行HE、Masson染色及电镜观察,免疫组化法测定肾组织TNF-α、PDGF-BB蛋白表达。结果肾病组24h蛋白尿、血生化指标、肾组织损伤形态学指标及TNF-α和PDGF-BB蛋白表达明显高于对照组(P<0.01),两治疗组上述损伤指标轻于肾病组(P<0.01)。结论TNF-α及PDGF-BB在ADR肾组织内高表达,可能参与肾组织损伤,莫索尼定及福辛普利钠可能通过下调TNF-α及PDGF-B蛋白表达而起肾保护作用。

莫索尼定及贝那普利对肾脏致纤维化因子影响的对比研究

目的:应用莫索尼定(moxonidine)及贝那普利(benazepril)干预阿霉素肾病(ADR)大鼠,比较二者对致纤维化生长因子的影响。方法:大鼠右肾切除加尾静脉注射阿霉素复制肾病模型,随机分为模型组、莫索尼定组(1.5mg.kg-1.d-1)、贝那普利组(10mg.kg-1.d-1)、假手术对照组,每组10只。12周测蛋白尿、血压及血生化水平;显微镜下观察肾组织改变;免疫组化检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达;原位杂交测TGF-β1mRNA、PDGF mRNA表达。结果:模型组大鼠尿蛋白、血压、血浆NE、AngⅡ水平、肾间质纤维化面积、肾小球体积、肾重/体重比值均显著高于对照组(P<0.01);肾组织内TGF-β1、PDGF、CTGF蛋白及TGF-β1mRNA、PDGF mRNA表达均显著高于对照组(P<0.01);莫索尼定及贝那普利干预组,上述上调指标除血压无明显改变之外,其余都被显著抑制(P<0.01)。2种药物之间比较,贝那普利较莫索尼定更明显降低蛋白尿、血浆AngⅡ水平及下调PDGF及CTGF蛋白、PDGFmRNA表达;莫索尼定下调TGF-β1mRNA表达较贝那普利明显。结论:莫索尼定及贝那普利通过抑制交感神经活性,调节致纤维化因子的表达而起肾保护作用。

护骨素基因T149C、T950C多态性与糖皮质激素性骨质疏松症的关系

目的探讨应用糖皮质激素患者护骨素(osteoprotegerin,OPG)基因启动子T149C、T950C单核苷酸多态性与骨密度的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RELP)方法测定哈尔滨医科大学附属第一医院208例正常健康人(Ⅰ组)和272例应用大量糖皮质激素的患者(Ⅱ组)护骨素基因启动子T149C、T950C的基因型;应用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨、腰椎等部位的骨密度,同时检测骨代谢生化指标。结果启动子T149C、T950C均发现TT、TC、CC三种基因型,各基因型分布频率在两组间无明显差异(P>0.05)。Ⅱ组T149C各基因型之间股骨颈的骨密度差异有显著意义(P<0.05),分别为:TT(0.91±0.06)g/cm2,TC+CC(0.87±0.08)g/cm2。经年龄、体重指数等因素校正后,差异仍有明显意义(P<0.05)。Ⅱ组T950C各部位骨密度呈现CC>TC>TT的趋势,但差异无显著意义(P>0.05)。Ⅰ组的各部位骨密度和Ⅱ组的其他部委骨密度在T149C、T950C不同基因型间的差异均无显著意义(均P>0.05)。结论OPG基因T149C、T950C基因型在两组间无明显差异,它们可能与肾小球肾炎的发病无关;OPG基因T149C多态性与应用激素患者股骨颈的骨密度明显相关,等位基因T可能是骨量的保护因子,它可能与应用糖皮质激素后的骨量丢失有关;OPG基因T950C多态性与各部位骨密度无明显相关,它可能与应用糖皮质激素后的骨量丢失无关。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对肾间质纤维化大鼠MCP-1及NF-κB表达的影响

目的:观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾间质纤维化的的保护作用并初探其机制。方法:雄性Wistar大鼠18只,随机分为假手术组、UUO组、治疗组(AcSDKP+UUO),每组各6只。于造模第14天处死大鼠,取其梗阻侧肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾组织病理改变,评价肾小管变性程度及肾间质纤维化指数,免疫组织化学检测各组肾脏组织MCP-1、ED-1及NF-κB蛋白表达,RT-PCR检测MCP-1 mRNA的表达,Western blot检测NF-κB的蛋白质表达。结果:与假手术组相比,UUO组大鼠肾脏肾小管变性及肾间质纤维化程度严重,AcSDKP治疗后可明显改善UUO组大鼠肾小管变性和间质纤维化(P<0.05);免疫组化染色显示:MCP-1、ED-1及NF-κB的蛋白表达UUO组和治疗组明显多于假手术组,但治疗组较UUO组明显减少(P<0.05);AcSDKP治疗组MCP-1 mRNA及NF-κB蛋白质的表达均显著弱于UUO组,二者相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AcSDKP通过抑制NF-κB激活并进一步减少下游炎症细胞因子的表达以达到治疗肾间质纤维化的作用。

个体化培训模式提高腹膜透析患者的生存质量的分析

目的:探索腹膜透析教育培训的新型模式,提高腹膜透析培训效果,提高透析质量,从而提高腹膜透析患者的生存质量。方法:收集我中心腹膜透析患者55例,通过对术前患者的全面评估制定合理的个案培训方式。针对不同需求的个体,有针对性地进行培训。结果:55例患者中1人死亡(1.8%),1人转为血透(1.8%);28返学习及工作岗位(50.9%);15人能承担家庭角色(27.3%);7人能生活自理(12.7%);3人须家人照顾(5.5%)。结论:新型个体化培训模式不仅能提高患者与家属的学习兴趣,还能明显改善病人及家属对腹膜透析的认知度及依从性,对待疾病的态度也像积极方面转化,更重要的是提高患者的生存质量。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸抑制大鼠肾间质纤维化的研究

目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾间质纤维化的的改善作用并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠36只随机分为假手术组,UUO组,处理组(AcSDKP+UUO),每组各12只。于造模第3、14d各处死大鼠6只,取其梗阻侧肾脏组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理改变,计算肾间质纤维化指数。免疫组织化学方法检测其各组肾脏组织转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及a平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)表达,RT-PCR方法检测TGF-β1及a-SMA mRNA含量。结果与假手术组相比,各时间点UUO组大鼠肾脏病理损害进行性加重,AcSDKP处理后可明显减轻UUO组大鼠肾间质纤维化程度(P<0.05);免疫组化染色及RT-PCR显示:TGF-β1、a-SMA的蛋白及mRNA表达UUO组和处理组明显多于假手术组,但处理组较UUO组明显减轻(P<0.05)。结论 N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)可通过抑制TGF-β1及a-SMA表达,进而抑制大鼠肾间质纤维化,减缓肾纤维化的病程进展。

莫索尼定及贝那普利对肾组织细胞外基质调节因子影响的研究

目的应用交感神经抑制剂莫索尼定及贝那普利干预阿霉素肾病大鼠,比较二者对肾组织细胞外基质及其调节因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响。方法大鼠右肾摘除加尾静脉注射阿霉素,随机分为模型组、莫索尼定组、贝那普利组、对照组。12周测血、尿生化指标及血压;光镜及电镜观察肾组织形态学改变;免疫组化检测肾组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达;原位杂交测MMP-9mRNA、TIMP-1mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠蛋白尿、血浆NE、AngⅡ水平、血压、肾损害指标均上升;肾组织内MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显上调;两治疗组与模型组比较,MMP-9蛋白及mRNA进一步上调,生化指标及TIMP-1都被显著抑制。贝那普利较莫索尼定更明显降低蛋白尿及血浆AngⅡ水平。结论莫索尼定及贝那普利均具有肾保护作用,部分机制可能是通过抑制交感神经活性,调节细胞外基质降解而起作用。

尿毒症患者的心理特点和护理

尿毒症是一个长期慢性消耗性疾病,病人受严重疾病折磨出现很多心理特点,能够掌握这些心理特点,加强护理措施,对于提高尿毒症病人的生存质量有重要意义.

膜性肾病的临床病理特点及肾小球滤过率下降的危险因素

目的:探讨黑龙江地区特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)的临床病理特征及与肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)下降相关危险因素,为IMN的治疗及预后评估提供依据。方法:回顾性分析2014年1月至2016年12月期间确诊为IMN的309例患者临床病理资料。结果:309例IMN中,288例(93.20%)为肾病综合征,21例(6.80%)为慢性肾炎;269例患者eGFR≥90 mL/(min·1.73 m^2),40例患者eGFR<90 mL/(min·1.73 m^2);40～60岁为IMN的高发年龄段,各年龄段均为男性发病率更高;236例(76.6%)患者病理分期为Ⅱ期IMN,免疫复合物主要沉积部位为上皮下及基底膜。中、老年组收缩压水平更高,eGFR和血红蛋白水平偏低,在肾间质病变上程度更严重。eGFR<90 mL/(min·1.73 m^2)的患者血压水平和尿总蛋白量偏高,血清白蛋白水平更低,肾间质病理改变更严重。多因素分析表明高胆固醇、血压水平、肾间质炎性细胞浸润及肾小球硬化是与eGFR降低相关的独立危险因素。结论:控制高胆固醇血症和高血压,控制肾间质炎性细胞浸润及延缓肾小球硬化有利于改善IMN患者eGFR下降水平以及预后。

姜黄素抑制肾癌A498细胞增殖及其机制研究

目的研究姜黄素对人肾癌A498细胞增殖的抑制作用及其机制。方法将体外培养的肾癌A498细胞分为对照组、姜黄素10、20及40μmol/L组,CCK-8法测定细胞增殖率,Hoechst PI核染色法观察细胞核凋亡情况,透射电镜观察肾癌A498细胞形态学的变化。蛋白免疫印迹法检测肾癌A498细胞内p53及p21的蛋白表达情况。结果不同浓度的姜黄素能抑制肾癌A498细胞生长并诱导细胞凋亡,且随着姜黄素作用浓度的递增,肾癌A498细胞凋亡率呈剂量依赖性(P<0.01)。与对照组比较,姜黄素组p53及p21蛋白的相对表达量升高,且呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论姜黄素通过改变凋亡相关信号分子p53及p21的表达,抑制肾癌A498细胞增殖。

华蟾素抑制肾癌细胞786-O增殖及促凋亡作用研究

目的研究华蟾素(cinobufotalin)对人肾癌细胞786-O增殖的抑制作用及凋亡的促进作用,并对其作用机制进行探讨。方法将体外培养的肾癌细胞786-O分为对照组、1 mg/mL华蟾素组、10 mg/mL华蟾素组、100 mg/mL华蟾素组,分别给予正常培养液、1 mg/mL华蟾素、10 mg/mL华蟾素、100 mg/mL华蟾素处理,观察并计算细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Hoechst-PI核染色法观察细胞核凋亡情况,采用Western blot法检测Survivin蛋白表达。结果华蟾素对肾癌细胞786-O增殖率的抑制作用随浓度的升高逐渐增强,且呈时间依赖性;流式细胞术及Hoechst-PI核染色法的检测结果表明,随着华蟾素作用浓度的递增,肾癌细胞786-O凋亡率呈剂量依赖性递增;Western blot结果显示,华蟾素抑制肾癌细胞786-O中Survivin蛋白的表达。结论华蟾素可通过降低肾癌细胞786-O中Survivin蛋白的表达,起到抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。

透析“语文主题学习”丛书的新亮点

为了给学生提供有价值的阅读图书,2017年＂语文主题学习＂丛书（小学）全面改版。新版丛书的内容、形式有大幅改变,特色更加突出,可以看出丛书在提高学生素养中的作用。 一、突出语用点,关注教学目标 新版丛书强调＂双线主体统合＂,既有丰富的人文性,又强化语用点,回归工具性,突出语文学科的本质属性。