BRAF^(V600E)基因联合增强CT的列线图模型对TI-RADS 3类及以上甲状腺结节良恶性鉴别诊断的价值

目的构建BRAF^(V600E)基因突变和增强CT特征的TI-RADS 3类及以上甲状腺结节良恶性预测模型,并评估其诊断效能。方法回顾性分析2022年10月~2024年2月安徽医科大学附属巢湖医院收治的251例TI-RADS3类及以上甲状腺结节患者的资料,以超声引导下细针穿刺细胞学及术后病理结果为“金标准”,其中良性结节177个,恶性结节74个。通过LASSO回归法筛选变量和选择预测因子,并建立预测模型。结果采用LASSO回归法选取4个变量,分别为年龄、BRAF^(V600E)基因、增强CT中的边界模糊、包膜不连续特征,基于这些变量构建BRAF^(V600E)基因突变联合增强CT预测模型并进一步验证。联合预测模型的AUC为0.816,高于单独增强CT预测模型(AUC=0.755),差异有统计学意义(P<0.05)。联合预测模型的敏感度为88.7%,特异度为63.5%,准确度为81.7%,Hosmer-Lemeshow拟合检验P=0.4564。联合预测模型与单独增强CT预测模型相比的净重新分类指数为0.308(0.151~0.465)(P<0.001),综合判别改善指数为0.114(0.060~0.167)(P<0.001)。决策曲线分析及校正曲线显示联合预测模型有较高的预测性能。结论BRAF^(V600E)基因联合增强CT特征的列线图模型对甲状腺TI-RADS3类及以上良恶性结节的鉴别具有较高的诊断价值。

老年2型糖尿病患者空腹C肽与视网膜病变关系及相关因素分析

目的探讨老年2型糖尿病患者空腹血清C肽水平与视网膜病变的相关性,并分析相关的危险因素。方法回顾性选取2018年11月至2019年11月收治的老年2型糖尿病患者共313例,均眼底镜视网膜病变筛查,根据结果分为观察组(视网膜病变)111例和对照组(无视网膜病变)178例。检验2组间的空腹C肽、尿A/C比值(UACR)、收缩压(SBP)、胱抑素C(CysC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、体重指数(BMI)、糖化血红蛋白(HBA1C)、尿酸(UA)及病程有无差别,并对相关因素进行二分类Logistic回归分析。结果与对照组比较,观察组空腹C肽水平低而UACR、病程高,其他相关参数差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归验证了眼底视网膜病变与空腹C肽相关性,进一步通过(ROC)曲线分析提示空腹C肽、UACR、病程的联合检测对眼底视网膜病变有较好的预测价值。结论低空腹C肽水平对糖尿病合并眼底视网膜病变有积极的预测价值,联合病程、UACR预测价值更高。

2型糖尿病患者的血管并发症与血糖控制及其危险因素的相互关系

目的通过观察2型糖尿病患者血糖控制,以了解糖尿病血管并发症及其相关危险因素之间有无差别,并进行回归分析进一步明确糖尿病患者大血管与微血管并发症相关危险因素的异同,以期指导临床。方法将258例确诊2型糖尿病的住院患者,根据入院血糖控制情况以糖化血红蛋白(Hb A1c)>7%为观察组,Hb A1c≤7%为对照组。观察两组间大血管并发症颈动脉内-中膜厚度、微血管并发症尿微量白蛋白/肌酐比值、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、纤维蛋白单体、血清25羟维生素D3[25(OH)D3]、胱抑素C、C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、体重指数及患者年龄、发病时间等有无差异,并对大血管及微血管并发症分别进行二分类Logistic回归分析。结果两组间血糖高低未见与相关炎症指标有关,大血管及微血管并发症差异无统计学意义,但HDL-C,LDL-C及C肽、HOMA-IR、年龄均差异有统计学意义(P=0.002、<0.001、<0.001、<0.001、0.019)。微血管并发症的二分类Logistic回归分析提示与25(OH)D3、胱抑素C有关。二分类Logistic回归分析提示大血管并发症与低密度脂蛋白胆固醇、胱抑素C有关。结论胱抑素C对糖尿病大血管及微血管并发症有预测意义。患者摄入足量维生素D对微血管并发症及LDL-C的达标对大血管并发症的控制与发生有积极意义。

吡格列酮对糖尿病大鼠肝脏及JNK表达的影响

目的①了解长期高脂喂养的伴胰岛素抵抗糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肝脏的病理改变;②了解糖尿病大鼠肝脏c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)表达的变化;③了解吡格列酮(PIO)对伴胰岛素抵抗的糖尿病大鼠肝脏JNK信号通路的影响。方法将长期高脂喂养、伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的成模DM大鼠随机分为对照组(12只),模型组(9只),吡格列酮组(PIO,10 mg.kg.d-1)(10只)。治疗6周后留取肝脏标本进行HE染色,免疫组化检测JNK及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase phosphorylation,p-JNK)分布及表达;逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-poly-merase chain raction RT-PCR)测定JNK-mRNA在肝脏中的表达,并对JNK,p-JNK进行半定量分析。结果①肝脏HE染色显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死。吡格列酮组肝细胞病理改变较模型组明显改善。②JNK mRNA,JNK,P-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK,模型组高于对照组(P<0.05),亦高于吡格列酮组(P<0.05),差异有显著性。结论长期高脂饮食伴IR的糖尿病大鼠可出现肝细胞脂肪变性、炎细胞浸润及局灶性坏死,且肝脏免疫组化JNK、p-JNK及JNK-mRNA蛋白表达量均明显增加。吡格列酮治疗可改善2型糖尿病引起的早期肝脏损害,该作用可能是通过抑制JNK信号通路的活性,减少JNK,p-JNK表达来实现的。

Graves病患者131碘治疗后甲状腺相关抗体的变化及意义

目的观察Graves病患者在131碘(131Ⅰ)治疗前后促甲状腺素受体抗体(TRAb),甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的动态变化,了解其变化规律及与早发甲减的关系,以期指导临床治疗。方法选择共55例行131I治疗的Graves病患者,随访其治疗后1、3、6及12个月血清T3、T4、s TSH水平及治疗后1、3、6个月的TRAB、TPOAb、TGAb水平。治疗后发生甲减的患者以1年为界限,分为早发甲减和无早发甲减组两组,作回顾分析。结果各组与治疗前相比,治疗后6月TRAb水平无显著差异(P>0.05);治疗3个月时TGAb和TPOAb水平均升高并有显著差异(P<0.05)。治疗后6个月TPOAb在早发甲减低于无早发甲减组并有统计差异(P<0.05)。结论动态随访TPOAb的变化可反映甲亢131I治疗后的病情转归,对疗效判断、评价预后、指导治疗有积极意义。

2型糖尿病患者维生素D与周围血管病的相关因素分析

目的:探讨血清25-羟维生素D3(25-OH-D3)水平与糖尿病合并周围血管病(PVD)的相关性及糖尿病合并PVD患者的危险因素与保护因素。方法:将2015年11月~2016年6月确诊2型糖尿病(T2DM)住院患者98例,根据入院T2DM患者的踝肱指数(ABI)分为两组,ABI≤0.9共46例为观察组,ABI>0.9共52例为对照组。观察两组患者25-OH-D3及空腹C肽、胱抑素C(CysC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿酸及患者年龄、发病时间有无差异,并行二分类Logistic回归分析。结果:两组患者25-OH-D3、LDL-C、年龄、病程等指标差异有统计学意义,且观察组血清25-OH-D3水平低于对照组,LDL-C高于对照组。两组BMI、空腹C肽、尿酸、HbA1c及HDLC、CysC等差异无统计学意义。通过二分类Logistic回归分析,提示糖尿病合并PVD的发生与25-OH-D3、LDL-C、病程的相关性有统计学意义。结论:血清低25-OH-D3水平对糖尿病合并PVD的发生有潜在预测价值。足量维生素D及LDL-C的达标对PVD并发症的控制与发生有积极意义。

诺和灵30R灵活加阿卡波糖与胰岛素强化治疗2型糖尿病观察

目的:观察预混人胰岛素(诺和灵30R)与阿卡波糖(拜糖苹)联合治疗2型糖尿病血糖控制的达标情况。方法:将确诊2型糖尿病需胰岛素治疗患者60例分为2组,治疗组30例给予预混人胰岛素(诺和灵30R)早晚餐前皮下注射,并根据餐后血糖灵活加用阿卡渡糖(拜糖苹)。对照组给予短效型正规胰岛素早、中、晚餐前皮下注射加睡前中效胰岛素,观察血糖控制达标情况。结果:治疗组胰岛素用量明显少于对照组(P<0.05),治疗时间、空腹血糖及餐后血糖达标无差异。结论:预混人胰岛素(诺和灵30R)与阿卡波糖(拜糖苹)联合治疗2型糖尿病胰岛素用量明显减少。

Ghrelin与骨质疏松

骨质疏松是多种遗传基因、激素及细胞因子共同作用的结果,但这种病理改变的机制仍不清楚。随着我国人口的老龄化,骨质疏松及其并发症一骨折的危险性日益增加。Ghrelin作为生长素促泌物受体结合的生长激素促分泌剂(GHSs)受体的内源性配体具有调节能量代谢、胃肠功能、抑制肿瘤细胞增殖和调节心血管系统功能作用。近年来相关研究发现Ghrelin与骨质疏松相关,复习文献再此作一综述。

甲状腺机能亢进性心脏病临床各指标间相关因素分析

目的:甲状腺机能亢进性心脏病是甲状腺机能亢进症的常见并发症。本研究通过对普通甲亢患者与甲亢合并甲亢心患者进行对比研究,并对甲亢心患者QTd与临床各指标间相关性分析其相关因素,为甲亢心的诊断提供帮助。方法:对未行规律治疗37例甲亢患者,其中明确诊断有甲亢心者15例。测量QTd,24小时吸碘率,T3,T4,TPOAB,TGAB并采用相应的统计学方法进行分析。结果:甲亢心患者QTd与患者T4,吸碘率密切相关并高于普通甲亢患者。结论:甲亢患者QTd测量及吸碘率,T4等在甲亢心的诊断、病情判断具有一定的临床价值。

定量CT评价老年2型糖尿病患者腰椎骨密度及骨折的研究

目的明确老年2型糖尿病(T2DM)患者腰椎骨密度及骨折发生率之间的关系。方法每年随访97例老年T2DM患者的糖化血红蛋白,记录骨折等不良事件。于第0、3、7年用DEXA测定腰椎BMD,第7年测定患者及同龄正常对照组(20例)腰椎的DEXA骨密度(aBMD)及QCT骨密度(vBMD)。结果老年(T2DM)患者腰椎aBMD随年龄增长逐渐下降,差异有显著性(P>0.05),第7年时与第3年时比较仍下降但差异无显著性(P>0.05)。有13名患者发生非暴力性骨折,糖尿病骨折组、非骨折组及对照组相比,腰椎aBMD均未见显著差异(P>0.05);糖尿病骨折组vBMD最低,与非骨折组及对照组比较差异有显著性(P<0.05);多重回归分析腰椎aBMD与糖化血红蛋白相关性差异无显著性(P>0.05)。结论①老年2型糖尿病患者腰椎aBMD随年龄增长逐渐下降,但与正常同龄人无显著差异;②腰椎aBMD与糖化血红蛋白无显著相关性;②老年T2DM合并骨折病史者腰椎vBMD显著下降但aBMD无显著改变,提示对老年2型糖尿病患者QCT对预测骨折可能具有良好临床应用前景。

老年糖尿病患者颈动脉硬化的相关危险因素分析

目的分析影响老年糖尿病患者颈动脉硬化的危险因素。方法分析2015年7月-2020年6月安徽医科大学附属巢湖医院内分泌科门诊收治95例2型糖尿病患者的病例资料,根据是否存在颈动脉粥样硬化分为颈动脉粥样硬化组(n=56)和非颈动脉粥样硬化组(n=39)。收集2组患者临床基本资料、体格检查结果、生化指标和颈动脉内-中膜厚度,分析老年2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化的危险因素和颈动脉硬化危险因素与斑块厚度的相关性。结果多因素分析发现,年龄、收缩压、C反应蛋白(CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、餐后2小时血糖(2hBG)、甘油三脂(TG)是老年2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化的独立危险因素(P<0.05)。收缩压、CRP、LDL-C、2hBG与颈动脉内-中膜厚度具有明显相关性(P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者颈动脉硬化的独立危险因素有收缩压、2hBG、TG、CRP和LDL-C。大部分2型糖尿病患者确诊时已出现颈动脉粥样硬化,因此,应及早发现和干预,改善患者预后。

NLR、MLR和MPVLR对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的诊断价值

目的探讨新型炎症指标中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)和平均血小板体积/淋巴细胞比值(MPVLR)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊断价值。方法330例T2DM患者根据腹部超声结果分成单纯T2DM组(A组,119例)和T2DM合并NAFLD组(B组,211例),比较两组临床资料。采用Pearson相关分析NLR、MLR及MPVLR与各临床指标的相关性。采用多因素logistic回归分析T2DM合并NAFLD的独立危险因素。绘制ROC曲线评估NLR、MLR及MPVLR对T2DM合并NAFLD的诊断价值。结果B组患者NLR、MLR和MPVLR均高于A组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,NLR、MLR和MPVLR均与BMI、腰围、尿酸和胱抑素C呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析表明,NLR、MLR、BMI、腰围、TC和HOMA-IR升高是T2DM合并NAFLD的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,NLR、MLR和MPVLR诊断T2DM合并NAFLD的AUC分别为0.861[95%CI(0.819~0.903),P<0.01]、0.949[95%CI(0.920~0.979),P<0.01]和0.782[95%CI(0.727~0.837),P<0.01]。结论NLR、MLR、MPVLR与T2DM患者合并NAFLD密切相关,可作为T2DM合并NAFLD早期筛查的简易指标。

感冒会加重糖尿病吗？

感冒、发热、拉肚子每个人都经历过的，而且是不可避免的。这些病症对一般人也许算不了什么÷、但因为糖尿病患者的身体抵抗力远不及健康人，问题可能就相对严重得多，如果处理不当，不仅会导致血糖失控，还可能导致“酮症酸中毒”等严重后果，甚至危及生命。在夏季，人们经常会出入有空调的办公室、商场、地铁，这很容易使人感冒。而这对于糖尿病患者来说，更是如此。感冒虽然是一种可以自愈的疾病，但对于糖尿病患者来说却不是一种简单的疾病。

小心，感冒会加重糖尿病

感冒、发热、拉肚子，每个人都经历过，不可避免。这些病症对一般人也许算不了什么，但因为糖尿病患者的身体抵抗力远不及健康人，问题可能就相对严重得多，如果处理不当，不仅会导致血糖失控，还可能导致“酮症酸中毒”等严重后果，甚至危及生命。

糖尿病与骨质疏松

随着社会经济的发展与生活方式的转变，糖尿病与骨质疏松的患病率均日渐增多。Albright和Reifen-stein在1948年发现糖尿病与骨量丢失、骨质疏松相关，并首次提出糖尿病性骨质疏松一词。

^(131)碘在难治性甲亢合并白细胞减少症中的影响研究

本研究回顾性分析2013年1月-2015年12月,安徽医科大学附属巢湖医院使用^131碘治疗且随访≥1年的40例患者临床资料,通过治疗观察^131碘治疗在甲亢相关性难治性白细胞减少症中甲状腺激素水平的变化以及对白细胞的影响,现报道如下。

新发2型糖尿病FC-P对胰岛素抵抗的临床诊断价值

探讨新发2型糖尿病患者血浆空腹C肽对胰岛素抵抗的评估,同时比较不同年龄组的临床特征。方法 选择我院收治的309例初发2型糖尿病住院患者,根据发病年龄分为早发组和晚发组,收集相关临床数据,分析两组不同年龄段的临床特征。应用二元logistic回归探讨胰岛素抵抗的相关因素并通过ROC曲线以空腹C肽预估胰岛素抵抗情况。结果 在新发的2型糖尿病患者中,早发组体质量指数、甘油三酯、空腹血糖比晚发组高(P<0.05),高密度脂蛋白更低(P<0.05)。二元logistic回归提示胰岛素抵抗与年龄及空腹C肽显著相关(P<0.05),通过ROC曲线分析,空腹C肽预估新发2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗的切点值为2.15ng/ml。结论 新发2型糖尿病患者中早发患者比晚发者临床特征为空腹血糖更高、体质量指数更高、血脂更加紊乱、胰岛素抵抗指数更强。年龄与胰岛素抵抗呈现弱相关,而空腹C肽与胰岛素抵抗呈强相关,以空腹C肽大于2.15ng/ml为切点,可初步评估患者已发生胰岛素抵抗。

感冒会加重糖尿病吗

在季节交替或气温骤降的情况下，若没有及时采取措施，是很容易感冒的，对糖尿病患者来说，史是如此。感冒虽然是一种可以自愈的疾病，但对糖尿病患者来说不是一种简单的疾病。