外科导航技术在治疗茎突综合征中的应用

目的 :评估采用术中实时导航技术,经口内或口外小切口截除过长茎突以治疗茎突综合征的可行性、准确性与便利性,并评价导航外科技术治疗茎突综合征的临床效果。方法:选取12例有明显临床症状并已确诊的茎突综合征患者。术前将患者头颅影像学Dicom数据输入导航系统工作站,进行标记和手术设计;术中在导航实时辅助下,经口内咽旁入路(保留扁桃体)或颈部小切口入路,按设计精确切除过长茎突。术后对手术出血量、手术时间、住院时间、茎突切除长度等进行记录与测量,与以往未采用导航辅助的经典术式的相应指标进行比较;对患者进行为期3个月的随访,运用视觉模拟量表(visual analog sclaes,VAS)对导航辅助下切除茎突的患者于术前、后症状进行比较,评估手术效果。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:在计算机导航技术辅助下,采用咽旁入路和颈部小切口入路成功截除12例患者的17个过长茎突,未出现明显并发症。手术中平均出血量为(22.50±8.54)m L,平均手术时间为(40.35±11.81)min,茎突切除长度平均为(21.93±14.26)mm。平均出血量和平均手术时间均显著低于未采用导航辅助茎突切除的患者。经术后3个月随访,VAS量表统计显示,所有患者的临床症状均明显减轻,其中10例患者症状明显好转,2例患者症状改善。结论:导航外科技术可用于经小切口辅助精确截除过长茎突以治疗茎突综合征,可以使切除过程更加精准,避免切除扁桃体及损伤重要邻近组织,手术创伤小,出血量少,手术时间短,患者术后症状明显改善,是一种更为安全有效的治疗方法。

细胞外囊泡在组织工程研究中的新应用

细胞外囊泡(EVs)是细胞分泌释放的微小囊泡,其中包含核酸、蛋白质等生物活性分子,在细胞间通讯和信号传导中发挥着重要的作用。EVs可以通过递送生物活性分子,在多种疾病中起到治疗作用,有望成为新一代药物递送的天然载体。相较于传统纳米材料,天然EVs靶向递送具有低免疫原性、良好生物相容性、天然靶向性、长循环时间等明显优势。通过进一步组织工程手段来个性化构建EVs,提高其靶向性和目标治疗分子负载能力,为靶向分子治疗提供了一种新的治疗策略。

兔下颌骨放射性骨坏死模型的建立及评估

目的 :建立兔下颌骨放射性骨坏死动物模型,并通过大体观察、单光子发射计算机体层摄影(SPECT)、显微CT及组织病理学方法对该模型进行评估。方法:将24只新西兰兔随机分为对照组和低、中、高3个剂量组,根据生物学等效公式,以低分割多次照射法,使用直线加速器对各组动物的左侧下颌区分别进行0、8.0、8.9和9.7 Gy照射,共5次。45 d后,拔除所有动物左侧下颌磨牙,3个月后,进行大体观察、SPECT、显微CT及组织病理学检查,采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。结果 :高剂量组动物死亡率较高。高、中剂量组出现照射区皮肤脱毛及照射侧拔牙创不愈合、下颌骨死骨形成并暴露;低剂量组脱毛不明显、拔牙创形成完整黏膜覆盖。组织学观察显示,高、中剂量组下颌骨有死骨形成及骨髓腔纤维化改变,低剂量组主要表现为髓腔炎症。SPECT显示,高、中剂量组代谢率较对照组显著降低。Micro-CT显示,高、中剂量组有死骨分离及骨皮质破坏,BV/TV、Tb.Th、Tb.N值下降,Tb.Sp值增加。结论:以8.9 Gy剂量对兔下颌区进行分割照射并在照射后拔牙,可成功建立下颌骨放射性骨坏死模型,在各项指标中均有明显放射性骨坏死表现,可重复性好,是研究下颌骨放射性骨坏死较为理想的动物模型。

牙髓干细胞来源凋亡小体调节巨噬细胞极化及炎症反应

目的探讨牙髓干细胞(dental pulpstemcells,DPSCs)释放的凋亡小体(apoptotic bodies,ABs)对巨噬细胞极化及体内炎症反应的调节作用。方法分离培养、鉴定人来源DPSCs并利用星孢菌素诱导其凋亡,对ABs进行表征鉴定。将体外培养的巨噬细胞分为对照组、LPS组以及LPS+ABs组,分别施加溶剂对照处理、LPS处理、LPS和ABs共处理,观察巨噬细胞对ABs的吞噬情况以及各组M型巨噬细胞标志物CD206表达及细胞因子释放水平的差异。构建小鼠皮肤创伤模型及小鼠葡聚糖硫酸钠结肠炎模型,分为PBS组、DPSCs组及ABs组,分别注射PBS对照、DPSCs及DPSCs来源的ABs,观察各组小鼠体重、损伤局部组织形态、CD206表达、组织再生及细胞因子表达等情况的差异。结果分离培养的DPSCs表面标志物及分化潜能符合间充质干细胞特征。DPSCs在凋亡过程中释放的ABs符合典型凋亡小体特征。ABs可被体外培养的巨噬细胞吞噬,并提高LPS处理组巨噬细胞CD206表达、降低其促炎因子肿瘤坏死因子⁃α(tumor necrosisfactor⁃α,TNF⁃α)和白细胞介素⁃6(interleukin⁃6,IL⁃6)的释放,同时增加炎症调节因子转化生长因子⁃β(transforming growthfactor⁃β,TGF⁃β)的释放(P<0.01)。在皮肤创伤模型中,尾静脉注射ABs显著提高皮肤缺损愈合速度(P<0.05),降低创伤局部炎性因子表达(P<0.01),并提高CD206阳性细胞数量(P<0.01);在结肠炎模型中,ABs有效维持小鼠体重(P<0.05)和结肠长度(P<0.01),并显著增加局部CD206阳性细胞数量(P<0.01)。结论DPSCs释放的ABs可促进M2型巨噬细胞极化并调节炎性反应,有望替代活细胞移植应用于炎症调节及组织再生。