成人急性阑尾炎脓液的细菌培养及药敏试验

目的了解急性阑尾炎病人感染的细菌学分布及耐药情况,以指导临床用药。方法 50例急性阑尾炎病人阑尾切除术中取脓液进行细菌培养及药敏试验。结果 50例脓液标本中有40例检出细菌,检出率为80%,共分离出菌株52株(12种),其中革兰阴性菌39株(75%),革兰阳性菌13株(25%);大肠埃希菌29株(55.79%),肺炎克雷伯菌肺炎亚种5株(9.62%)。大肠埃希菌产超广谱β内酰胺酶(ESBL)阳性10株(34.48%)。结论成人急性阑尾炎病人病原菌以肠杆菌为主,其中以大肠埃希菌最多见,且耐药性较常见。临床上应尽量根据药敏试验结果应用抗生素,避免不合理用药。

血清降钙素原在开颅术后颅内感染早期诊断中的价值

目的探讨血清降钙素原(PCT)在早期诊断开颅术后颅内感染中的应用价值。方法 2013年1月至2014年6月行择期开颅手术965例,术前1 d、术后3、7 d采集静脉血检测血清PCT、C反应蛋白(CRP),以及血常规进行白细胞计数。依据我国卫生部2001年发布的《医院感染诊断标准(试行)》做出颅内感染诊断,并全部得到细菌学检查确诊。结果 965中,确诊颅内感染64例(感染组),未发现颅内感染901例(无感染组)。感染组术后7 d血清PCT、血清CRP、外周血白细胞数量及心率均较术前明显升高(P<0.05)。非感染组术后7 d血清CRP和心率较术前明显升高(P<0.05),血清PCT和外周血白细胞数量较术前略有升高,但无统计学差异(P>0.05)。术后7 d,感染组血清PCT和外周血白细胞数量明显高于对照组(P<0.05),而血清CRT和心率与对照组无统计学差异(P>0.05)。术后7 d诊断开颅术后颅内感染的灵敏度和特异度:血清PCT分别为95.31%和91.23%;血清CRP分别为100%和59.93%;外周血白细胞数量分别为87.50%和67.04%;心率分别为85.94%和38.85%;血清PCT、血清CRP、外周血白细胞数量、心率的尤登指数分别为0.87、0.60、0.55、0.25。结论血清PCT在开颅术后早期诊断颅内感染的特异性和敏感性均较高,临床上可根据血清PCT的变化指导治疗及抗生素应用。

后肢固定大鼠股骨内生长激素及胰岛素样生长因子I和生长抑素水平的改变(英文)

背景:骨组织内,骨形成和吸收之间的平衡主要与全身和局部的激素和生长因子活性有关,肢体固定能导致骨吸收增加及骨形成减少,从而诱发骨质疏松,但生长因子与骨质疏松之间的关系有待进一步认识。目的:通过大鼠后肢固定模型,观察大鼠股骨组织内的生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度变化。设计:随机对照观察实验。材料:6月龄清洁级健康雄性SD大鼠50只,体质量290～320g,随机分为固定组40只和对照组10只。方法:实验于2002-02/2003-01在青岛大学医学院附属医院创伤外科完成。固定组大鼠右后肢用胶布固定于腹部,随机分为4组,每组10只,分别于1,2,4和8周腹腔内麻醉后处死大鼠。对照组大鼠于8周处死,除未进行固定外,其他处理方法与固定组一致。主要观察指标:对照组大鼠和固定1,2,4和8周大鼠股骨组织提取液中生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度。结果:50只大鼠均进入结果分析。生长激素水平在固定第8周组比对照组明显升高[(41.80±8.39),(19.86±4.21)μg/g,P<0.05];而股骨内的胰岛素样生长因子Ⅰ在第2周出现最高峰,明显高于对照组[(758.23±23.12),(499.60±18.76)μg/g,P<0.05],但在第4周恢复到对照组水平,在第8周明显减少[(258.65±5.76)μg/g,P<0.05]。生长抑素在固定的第8周明显高于对照组[(51.69±2.36),(34.63±8.85)μg/g,P<0.05]。结论:生长激素和胰岛素样生长因子Ⅰ不仅和骨形成有关,且在固定增加骨吸收的情况下,可以引起这些肽类的浓度升高,可能与骨吸收有关。

腘动脉扩大内侧入路应用解剖及其闭合损伤应用

目的探讨通过扩大内侧入路治疗闭合性腘动脉损伤的效果。方法在10例红色乳胶灌注的成人下肢标本上,仰卧位解剖观察腘动脉与周围结构的关系,确认腘动脉的扩大内侧入路及其毗邻关系。对12例闭合性腘动脉损伤病人,通过扩大内侧入路进行治疗。结果通过扩大内侧入路可以有效显露腘动脉全长、腘动脉分支及股动脉腘动脉延续处,并且清楚地观察腘动脉的邻近结构。12例病人均通过扩大内侧入路显露并治疗损伤的腘动脉,同时在无需变换体位的情况下完成并发的其他骨科损伤治疗。术后随访10个月,损伤肢体功能均正常。结论扩大内侧入路是治疗闭合性腘动脉损伤的理想手术入路。

磷酸钙人工骨结合骨髓基质干细胞移植修复骨缺损的实验研究

目的 制备磷酸钙人工骨 (calciumphosphatsartificalbone ,CPC)与骨髓基质干细胞 (bonemesenchymalstemcells ,BMSCs)复合物 ,通过动物实验研究其对骨缺损的修复作用。方法 分离、扩增兔的BMSCs ,并以CPC为载体制备CPC/BMSCs复合物 ,植入兔桡骨 15mm骨缺损处。于术后不同时间处死动物 ,通过X线摄片、组织学染色分析和放射性核素监测 ,观察新骨形成和材料降解情况。同时以单纯的CPC及空白对照组作为对照研究 ,评价CPC/BMSCs复合物对骨缺损的修复能力。结果 CPC/BMSCs复合物可再生新骨组织并完好地修复桡骨缺损 ,且其修复能力明显优于单纯的CPC。结论 以CPC为载体的自体骨髓细胞移植能有效的修复骨缺损。

沉默同源异型盒基因2表达对乳腺癌紫杉醇化疗敏感性的影响及分子机制

目的观察沉默同源异型盒基因2(Prrx2)表达后对乳腺癌紫杉醇化疗敏感性的影响及相关机制。方法选取Prrx2表达较高的MCF-7和MDA-MB-231细胞作为研究对象,构建稳定沉默Prrx2表达的细胞株。采用不同浓度的紫杉醇作用于癌细胞,分析肿瘤细胞增殖、克隆形成和半数抑制浓度(IC50)变化。构建裸鼠移植瘤模型,分析沉默Prrx2表达后紫杉醇对移植瘤生长的影响。RT-PCR检测凋亡相关基因的变化。结果沉默Prrx2表达后MCF-7、MDA-MB-231细胞紫杉醇IC50明显降低,并提高紫杉醇对裸鼠移植瘤生长抑制作用。沉默Prrx2表达后促进紫杉醇诱导的癌细胞凋亡,可能与Bcl-2、Bax表达异常有关。蛋白检测发现沉默Prrx2表达下调β-catenin在乳腺癌细胞核中的表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性。结论沉默Prrx2表达后增强乳腺癌细胞对紫杉醇化疗敏感性,可能与下调Wnt/β-catenin信号通路活性有关。

胆总管内分泌癌并发胃腺癌和胃间质瘤的多原发肿瘤一例

多原发肿瘤(multiple primary tumors, MPT)是描述两个或多个原发肿瘤之间无相似组织病理学的病例。本例报道MPT病人为胆总管内分泌癌并发胃腺癌和胃间质瘤,国内外均未见报道。在评估患者的诊断和随访期间观察到肿瘤灶时,应警惕MPT或转移的可能性并分别评估每种肿瘤的特征,存活率和预后,并应为患者提供最合适的治疗。

Effects of chitosan on cell proliferation and collagen production of tendon sheath fibroblasts,epitenon tenocytes,and endotenon tenocytes

To study the proliferation and collagen production of tendon sheath fibroblasts, epitenon tenocytes, and endotenon tenocytes; and the effects of chitosan on cell proliferation and collagen production in the 3 cell types of rabbit flexor tendon. Methods ： Three cell lines of tendon sheath, epitenon, and endotenon were isolated from rabbit flexor tendon and cultured. Cell culture media was added with chitosan. The cell number and production of collagens Ⅰ, Ⅱ, and Ⅲ were measured and compared with those cultured without chitosan. The expression of type I collagen in tendon sheath fibroblasts was determined by quantitative analysis of reverse-transcription polymerase chain reaction. Results ： All 3 cell lines produced collagens Ⅰ, Ⅱ, and Ⅲ. Adding chitosan to cell media resulted in a significant decrease in cell number in all 3 cell lines. In addition, there was a significant decrease in collagens Ⅰ, Ⅱ, and Ⅲ production in all 3 cell lines as well as the expression levels of type I collagen in tendon sheath fibroblasts （ P 〈 0.05 ）. Conclusions： Chitosan can inhibit cell proliferation and collagen production of the tendon sheath, epitenon, and endotenon, and may provide a promising approach to obviating tendon adhesion formation clinically.