家庭参与式护理在肝癌经导管动脉栓塞化疗患者中的应用效果

目的:观察家庭参与式护理肝癌经导管动脉栓塞化疗患者中的应用效果。方法:选取2021年3月至2022年3月该院收治的72例肝癌经导管动脉栓塞化疗患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法将其分为观察组与对照组各36例。对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上采用家庭参与式护理,比较两组营养指标(转铁蛋白、白蛋白)水平、T细胞亚群指标(CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))水平、Connor-Davidson心理弹性量表(CD-RISC)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分和胃肠道不适症状发生率。结果:护理后,两组转铁蛋白、白蛋白等营养指标水平和CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)等T细胞亚群指标水平,以及CD-RISC评分高于护理前,且观察组高于对照组,两组HAMD评分低于护理前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组胃肠道不适症状发生率为2.78%,明显低于对照组的22.22%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规护理基础上采用家庭参与式护理可提高肝癌经导管动脉栓塞化疗患者营养指标水平、T细胞亚群指标水平和CD-RISC评分,以及降其HAMD评分和胃肠道不适症状发生率,效果优于单纯常规护理。

代谢重编程:单核/巨噬细胞训练免疫参与动脉粥样硬化的新机制

动脉粥样硬化是血管的慢性炎症性疾病,单核/巨噬细胞的异常活化与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。近期研究发现单核/巨噬细胞可以通过训练免疫发生代谢重编程,促进炎症反应,加快动脉粥样硬化的进展,并可以导致心血管意外事件的发生。文章综述了单核/巨噬细胞代谢重编程在训练免疫发生中的作用和机制,可能为动脉粥样硬化的防治提供新的治疗靶点和方法。

免疫细胞在动脉粥样硬化中的代谢重编程现象

动脉粥样硬化是以动脉血管壁脂质沉积为特征的慢性炎症性疾病,其中固有免疫细胞和适应性免疫细胞都参与疾病进程并发挥不同作用。这些免疫细胞的代谢重编程通过调节免疫细胞表型和功能进而调控疾病的进展。文章综述了动脉粥样硬化病程相关的主要免疫细胞的代谢途径变化,并对这些免疫细胞间代谢重编程的种类和机制进行总结。

PI3K/AKT通过激活糖酵解促进巨噬细胞M1极化

目的探讨PI3K/AKT通路在巨噬细胞糖酵解中的作用,拟从代谢重编程的角度阐明巨噬细胞M1极化的机制。方法以脂多糖(LPS)处理RAW264.7细胞建立巨噬细胞M1极化模型;使用2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)抑制糖酵解过程;使用LY294002抑制PI3K/AKT活性;Seahorse XF糖酵解速率试剂盒检测巨噬细胞糖酵解水平;q-PCR方法检测巨噬细胞M1型标记(诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素1β),葡萄糖酵解相关基因(Glut1、HK2、Idha和Aldoa);Western blot方法检测p-p38、p38、p-ERK、ERK、p-p65、p65、IκB、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和GAPDH水平。结果在LPS诱导的RAW264.7细胞M1极化模型中,p-mTOR和p-AKT水平升高,HIF-1α表达水平升高,糖酵解相关基因水平升高,细胞外酸化率升高,表明LPS诱导细胞糖酵解水平升高;2-DG抑制糖酵解,降低M1极化相关因子的mRNA水平;LY294002抑制PI3K/AKT活性,降低p-mTOR水平和HIF-1α的蛋白水平,降低糖酵解相关基因水平,进而抑制RAW264.7糖酵解水平和M1极化过程。结论在RAW264.7细胞中PI3K/AKT信号通路通过激活mTOR信号通路,激活糖酵解,从而激活巨噬细胞M1极化过程。

不同形貌硫化锡对六价铀的光催化性能及机理

采用简便的水热法,通过改变原料、控制反应时间和温度制备了不同形貌(片状、颗粒状、棒状和花状)的硫化锡(SnS_(2)),通过X射线衍射(XRD)和扫描电子显微镜(SEM)对材料的晶相和形貌进行了确认,利用紫外-可见漫反射(UV-vis DRS)和荧光光谱(PL)对材料的光学特征进行了分析。并探究了不同形貌SnS_(2)、pH、铀初始浓度及催化剂投加量对六价铀(U(Ⅵ))光还原过程的影响。结果表明,50 mg颗粒形态的SnS_(2),在pH=5.0的条件下具有最高的铀光还原性能,此外,随着铀初始浓度升高,光还原率也逐步升高。最后,确认了铀的还原价态为四价,同时探明了不同气氛对光还原过程的影响。

游离脂肪酸抑制AMPK信号通路促进小鼠巨噬细胞葡萄糖酵解和M1极化

[目的]探讨游离脂肪酸对小鼠巨噬细胞葡萄糖酵解和M1极化的影响,从巨噬细胞代谢重编程和M1极化阐明非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病机制,为NASH的防治提供新的思路。[方法]以油酸/棕榈酸(O/P)处理RAW264.7细胞建立游离脂肪酸处理巨噬细胞模型;转染AMP活化蛋白激酶(AMPK)特异siRNA抑制AMPK表达;使用阿卡地新(AICAR)激活AMPK活性。采用qPCR检测巨噬细胞M1型分子标志物(TNF-α、IL-6和MCP-1)、M2型分子标志物(CD206和IL-10)以及葡萄糖酵解相关基因(PGM1、PGK1、GPI1、LDHA、ALDOA、GLUT1和HK2)mRNA水平,采用Western blot检测p-mTOR/mTOR、p-Raptor/Raptor、p-Akt/Akt、p-AMPK和AMPK蛋白水平。[结果] O/P处理RAW264.7细胞后,p-mTOR/mTOR和p-Akt/Akt蛋白水平升高(P<0.05),p-Raptor/Raptor、p-AMPK和AMPK蛋白水平降低(P<0.05),葡萄糖酵解相关基因PGM1、PGK1、GPI1、LDHA、ALDOA、GLUT1和HK2 mRNA水平升高(P<0.05),促炎因子TNF-α、IL-6和MCP-1 mRNA水平升高(P<0.05),抑炎因子CD206和IL-10 mRNA水平降低(P<0.05)。抑制RAW264.7细胞中AMPK表达后,p-mTOR/mTOR和p-Akt/Akt蛋白水平升高(P<0.05),p-Raptor/Raptor、p-AMPK和AMPK蛋白水平降低(P<0.05),葡萄糖酵解相关基因PGM1、PGK1、GPI1、LDHA、ALDOA、GLUT1和HK2 mRNA水平升高,促炎因子TNF-α、IL-6和MCP-1 mRNA水平升高(P<0.05),抑炎因子CD206和IL-10 mRNA水平降低(P<0.05)。激活AMPK活性可逆转O/P对巨噬细胞葡萄糖酵解和M1极化的影响。[结论]在RAW264.7细胞中游离脂肪酸通过抑制AMPK信号通路促进葡萄糖酵解和M1型极化。

等压气囊气切套管在气管切开患者中的应用效果观察

目的观察等压气囊气切套管在气管切开患者中的应用效果。方法 60例气管切开患者随机分为等压套管组及低压套管组各30例。等压套管组在气管切开后插入Bivona等压气囊气管切开套管,低压套管组在气管切开后插入一次性低压气囊气管套管,两组均给予呼吸机辅助呼吸、气管切开套管内滴入湿化液、吸痰等常规治疗;对两组痰痂堵管、漏气、出血、反流误吸、气道肉芽肿形成、平均机械通气时间、ICU住院天数进行比较。结果等压套管组机械通气(13.1±3.2)d、住ICU(15.4±3.2)d,低压套管组分别为(17.6±7.4)、(19.6±7.4)d,P均<0.05。等压套管组痰痂堵管、漏气、气道出血、反流误吸、气道肉芽肿分别为10、1、3、1、2例,低压套管组分别为18、12、6、6、7例,P<0.01或<0.05。结论气管切开术后采取Bivona等压气囊气切套管可以有效降低并发症的发生,缩短机械通气时间及ICU住院天数,尤其适用于长期进行机械通气的患者。

连续性静脉—静脉血液滤过术在毛细血管渗漏综合征治疗中的应用

将60例毛细血管渗漏综合征(CLS)患者随机分为观察组及对照组各30例。两组均予综合治疗,观察组在此基础上行连续性静脉—静脉血液滤过(CVVH)术,监测两组治疗前后中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、每小时尿量及血浆血栓调节蛋白(TM)和血管性血友病因子(VWF)水平变化,比较治疗后5d多脏器功能障碍综合征(MODS)发生率。结果观察组治疗后48hMAP及每小时尿量明显高于对照组(P均<0.05);治疗后3d血浆TM、VWF明显低于对照组(P均<0.05);治疗后5d脏器衰竭数目及MODS发生率明显低于对照组(P均<0.05)。认为CVVH可有效改善毛细血管渗漏,使患者顺利度过危险期。

肿瘤坏死因子基因多态性与脓毒症易感性及预后间的关系

目的:确定肿瘤坏死因子基因多态性与脓毒症易感性及细胞因子产量间的相关性。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析正常人群和脓毒症患者肿瘤坏死因子(TNF)-α启动子-308位点及TNF-β第一内含子+252位点基因的单碱基突变多态性之间的异同。采用双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)方法检测脓毒症患者血浆TNF-α和白细胞介素6(IL-6)的浓度。结果:45例脓毒症患者的TNFB2等位基因频率为67.78%,高于正常对照组的53.33%(P<0.05),TNFB2纯合子患者血浆TNF-α、IL-6浓度和病死率高于杂合子及TNFB1纯合子患者(P<0.05);而脓毒症组和对照组的TNF1和TNF2的基因频率差异无统计学意义(P>0.05),TNF1纯合子和TNF1/2杂合子之间的血浆TNF-α、IL-6浓度以及病死率的差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-β第一内含子+252位点的等位基因TNFB2与脓毒症的易感性和体内TNF-α、IL-6浓度有关。

免疫球蛋白对脓毒症患者血管内皮功能和血小板计数的影响

目的探讨静脉注射用人血免疫球蛋白(IVIg)对脓毒症相关性血小板减少症的辅助治疗作用。方法将60例出现血小板减少的脓毒症患者分成两组,治疗组在综合治疗的基础上加用IVIg,观察IVIg对患者血管内皮功能、血小板计数、出血倾向的影响。结果治疗组血小板计数在治疗后第3天开始明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),出血发生率低于对照组(P<0.01);治疗组APACHEⅢ评分在治疗后第3天开始,血TM、VWF水平在治疗后第5天开始较对照组明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论采用IVIg治疗脓毒症相关血小板减少症可减轻患者血管内皮细胞损伤,使血小板计数迅速上升,改善患者的出血倾向。

小鼠Nanog基因的克隆及对人宫颈癌上皮细胞的作用

目的:克隆小鼠Nanog基因并构建带绿色荧光蛋白的真核表达载体pG-Nanog,观察其对人宫颈癌上皮细胞(Hela细胞)中的表达,旨在为进一步观察其对成体细胞的表型变化及细胞增殖奠定前期实验学基础。方法:实验于2006-03/09在西北农林科技大学陕西省干细胞研究中心完成。Nanog基因的克隆参照庄淑珍的方法。Nanog基因真核表达载体的构建参照GeneBank中的小鼠Nanog基因序列,以pNA992为模板扩增Nanog基因,PCR产物以BglⅡ和SacⅡ双酶切,同时将pEGFP-C1用BglⅡ和SacⅡ鉴定,将该质粒命名为pG-Nanog。Hela细胞用含10%新生牛血清的Dulbecco’s改良培养基(Dulbecco’sModifiedEagleMedium,DMEM)培养,转染Hela细胞。转染前1d,在6孔板的每个孔中接种1.2×105个细胞,待细胞生长至60%～70%汇合时,取pG-Nanog与空载体各4μg分别加入500μL无血清无抗生素的DMEM培养液中,同时将6μL稀释于500μL无血清无抗生素的DMEM(干粉)培养液中,将两者混合,室温静置20min,将复合物加入到细胞中,置37℃,体积分数0.05的CO2培养箱中转染24h后吸出复合物加入完全培养基,48h后观察荧光。合成内源对照β-actin,收集转染4d后的细胞提取RNA,反转录为cDNA,然后分别扩增Nanog基因和β-actin基因。采用RT-PCR的方法检测Hela细胞中Nanog基因的表达。结果:①pEGFP-C1载体经双酶切后获得约1kbp的Nanog基因真核表达载体片段,同预期结果相一致,测序结果同GeneBank中的序列同源性达到99.7%。②将转染48h后的Hela细胞置于荧光显微镜下观察,可见明显的荧光,转染pG-Nanog的细胞绿色荧光蛋白集中于细胞核,将转染4d后Hela细胞的总RNA进行RT-PCR检测,产物经琼脂糖电泳分析,只有转染pG-Nanog的细胞中才能够检测到Nanog基因的相应条带。③转染48h后,对细胞进行抗增殖细胞核抗原免疫组化染色,未转染细胞和转染空质粒细胞及转染pG-Nanog细胞染色结果均呈阳性,转染了pG-Nanog的Hela细胞与正常细胞和转染空载体的细胞相比细胞形态发生了一定的改变,细胞表面形成了许多突起。结论:小鼠Nanog基因的克隆、真核表达载体的构建及在Hela细胞中的表达均获得成功,并观察到Hela细胞发生了形态的改变。

miR-301a调节小鼠巨噬细胞中炎症因子的表达

目的探讨miR-301a对巨噬细胞炎症因子表达水平的影响,从microRNA角度阐明动脉粥样硬化的发病机制,为动脉粥样硬化的防治提供新的思路。方法高脂喂养Apo E-/-小鼠建立动脉粥样硬化模型,收集小鼠主动脉血管,利用real-time PCR检测组织中miR-301a的表达水平;利用脂质体在RAW264.7细胞中转染miR-301a mimic和miR-301a inhibitor,用real-time PCR检测细胞中miR-301a水平,并检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平,用Western blot检测NF-κB抑制因子(NKRF)蛋白水平,用免疫荧光染色检测p65细胞定位。结果在高脂喂养的Apo E-/-小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a的表达水平升高;在RAW264.7细胞中过表达miR-301a可抑制NKRF蛋白水平,促进p65细胞核定位,升高细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达;在RAW264.7细胞中低表达miR-301a可升高NKRF蛋白水平,促进p65细胞质定位,减少细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达。结论在高脂喂养的Apo E-/-小鼠主动脉血管壁组织中miR-301a表达水平升高;在RAW264.7细胞中miR-301a通过调节NKRF的表达影响p65活性进而调控TNF-α、IL-6和MCP-1的mRNA表达,提示microRNA在动脉粥样硬化发病的炎症机制中具有重要作用。

脓毒症相关的血小板减少症

血小板减少症可由于血小板的产生减少，利用增多或在脾脏被破坏等原因引起。在ICU中20％以上的内科病人和35％以上的外科病人可以发生血／1、板减少，导致危重病人血小板减少的原因很多，其中脓毒症是一个重要的危险因素。35％～59％的脓毒症患者可发生血小板减少，且脓毒症患者血小板计数的进行性下降往往预示着病情严重，预后差。因此，脓毒症相关的血小板减少是机体炎症反应程度的标志，可作为器官功能障碍的标志。

急性重症胰腺炎肠内营养支持和肠内免疫微生态营养的研究进展

急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)常伴有严重的代谢功能紊乱及营养消化吸收功能障碍,营养支持治疗可以为机体提供必需的营养物质,维护肠黏膜屏障,减少并发症的发生,对于缩短病程,改善临床转归等方面具有重要意义。近年来对于SAP营养支持的途径由完全性肠外营养转变为早期肠内营养已达成共识,关于鼻空肠管是否为最佳的喂养途径,通过鼻胃管实施肠内营养的安全性尚有诸多争论,需进一步的研究。对于肠内免疫微生态营养,目前不推荐使用添加谷氨酰胺、益生元和免疫增强配方的肠内营养。

物理化学实验仪器定位化管理研究

本文介绍了高校管理教学仪器的已有模式,针对本学校实验教学仪器管理中存在的问题,提出了定位化管理物理化学实验仪器的模式,阐述了定位化管理物理化学实验教学仪器的理念,构想及预期效果。

MA-IMPEG-AMPS三元共聚减水剂的合成及性能

用自制酯化大单体甲氧基聚乙二醇衣康酸单酯,与马来酸酐、2-丙酰胺-2甲基丙磺酸在水溶液中共聚反应合成了含有羧基、酯基和聚氧乙烯基侧链的新型聚羧酸盐减水剂。结果表明,该新型减水剂因多引入了一个羧基,增大了羧基密度,减水率和保塌性均得到了提高。在掺量为1%,初始水泥净浆流动度为280 mm,初始塌落度达到220 mm,混凝土的抗压强度得到提高。

新型减水剂中间大分子单体的合成工艺

通过衣康酸与甲氧基聚乙二醇进行直接酯化反应,生成了一种具有反应活性的新型聚羧酸盐减水剂中间大分子单体—甲氧基聚乙二醇衣康酸单酯。探讨了酸醇比、催化剂用量、阻聚剂用量、带水剂用量等实验条件对酯化反应的影响,并对酯化产物进行了红外光谱分析和凝胶色谱分析,得出了合成甲氧基聚乙二醇衣康酸单酯的最佳合成工艺。

不同风化程度煤矸石中重金属释放及潜在生态风险

为研究不同风化程度煤矸石中重金属释放特征及潜在生态风险,以3种不同风化年限的煤矸石为研究对象,采用连续提取试验、动态淋滤试验和XRD分析的方式,研究不同风化程度煤矸石中重金属的赋存形态与释放规律的关系,并利用RAC风险评价法评估不同风化煤矸石中重金属元素的潜在环境风险。结果表明:在不同风化程度煤矸石中,重金属Mo、Co、Cr、Cu、Pb以残渣态为主;受风化作用影响,Co和Cu的碳酸盐结合态明显降低。在煤矸石动态淋滤过程中,Co、Cu、Pb在初期(1~6 d)均为快速释放,中后期(6 d后)为稳定释放。随着风化时间延长,Co、Cu、Pb与S、Ca的相关性减弱,碳酸盐态分解,风化煤矸石重金属的释放量明显高于新鲜煤矸石。RAC风险评价结果表明:3种不同风化程度的煤矸石中Mo和Cr为无污染;随着风化作用时间延长,Co由新鲜煤矸石的中度污染下降为风化煤矸石的轻度污染;Pb由新鲜煤矸石的轻度污染下降为风化煤矸石的无污染;Cu的环境风险程度从大到小依次为新鲜煤矸石、风化2年煤矸石、风化7年煤矸石。