应用局部一致性方法探讨偏头痛不同时期脑区功能状态及与临床表现的关系

目的:通过静息态功能磁共振局部一致性方法研究偏头痛患者不同时期脑区功能状态,并探讨其与临床症状的关系。方法:纳入19例发作期偏头痛患者(发作组)、22例缓解期偏头痛患者(缓解组),以及22例健康对照(对照组),采用静息态功能磁共振(rs-fMRI)扫描被试者,后处理采用局部一致性(Re Ho)分析;同时观察患者临床表现,以偏头痛发作频率及每次发作持续时间作为主要临床观察指标。用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智力状态检查量表(MMSE)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评测神经心理状态。结果:发作组的MoCA评分较其他2组低,发作组和缓解组的HAMA、HAMD评分较对照组高(P<0.01)。缓解组与对照组相比,ReHo值差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,发作组双侧边缘叶、背外侧额上回、扣带回、岛盖部额下回、岛叶、左侧额中回、左侧前扣带回、杏仁核等脑区ReHo值较低(P<0.01)。与发作组对比,缓解组的右侧边缘叶、岛叶、右侧扣带回、背外侧额上回、尾状核、补充运动区、左侧海马、左侧额叶、颞上回、丘脑、右侧额中回ReHo值高(P<0.01)。MNI坐标值(18,-12,33)脑区(岛叶和扣带回)的ReHo值与偏头痛患者的发作频率及头痛持续时间呈正相关。结论:偏头痛影响情绪和认知。偏头痛患者发作期多个脑区的ReHo值较对照组和缓解组脑局部一致性减弱,感兴趣区域MNI坐标值(18,-12,33)脑区的ReHo值与偏头痛患者的发作频率及头痛持续时间呈正相关,主要涉及岛叶、扣带回。

抗体阳性的咽-颈-臂变异型吉兰-巴雷综合征1例

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种急性周围神经病。80%~85%表现为急性炎性脱髓鞘性多发性神经病[1]。咽-颈-臂(pharyngeal-cervical-brachial,PCB)变异型为GBS的一种特殊亚型,约占所有GBS的3%[2],表现为快速进行性的咽喉、颈肩部及上肢肌肉无力。GBS患者常可检测出多种抗神经节苷脂抗体,与疾病的诊断、病变部位及预后相关[3]。PCB变异型GBS患者最常检测出抗GT1a抗体和抗GQ1b抗体[2,4]。现报道1例血液与脑脊液中均有抗GT1a、GQ1b抗体阳性的PCB变异型GBS,并进行相关文献复习。

急性脑梗塞病人LPO、SOD变化及抗氧化剂对其影响

近年来,氧自由基在缺血性脑损伤中的作用已引起人们的重视,大量实验资料显示,氧自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血——再灌流损伤的病理过程。我们观察了62例脑梗塞病人急性期脂质过氧化物(LPO),超氧化物歧化酶(SOD)的变化并同时采用随机、双盲、对照的方法研究抗氧化剂甘露醇、维生素E和地塞米松并用对其影响,从临床探讨脑梗塞急性期氧自由基脑损伤作用及氧化剂的临床应用等问题。

大鼠局灶性脑缺血后Bcl-2、Bax的表达与细胞凋亡的关系

目的探讨缺血性脑损伤中bcl－2基因家族与细胞凋亡的关系。方法用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉（MCA）阻塞-再通模型，应用免疫组化方法和TUNEL法，分别对大鼠局灶性缺血脑组织Bcl－2、Bax免疫反应阳性细胞和凋亡细胞的分布进行观察。结果大鼠MCA闭塞2h再通48h后，TUNEL阳性细胞主要分布在梗死灶周围的内侧尾壳核和额顶部皮层，与Bcl－2和BaX阳性细胞数在该区域的明显增加基本一致。同时，额顶部皮层Bcl－2／Bax阳性细胞数的比例较其他脑区及对照组明显降低。结论Bcl－2和Bax在缺血后表达的比例对缺血性脑损伤中细胞生存与凋亡可能起重要的调控作用。

阿魏酸钠对大鼠脑缺血-再灌流后氧化性DNA损伤的保护作用

为研究脑缺血 再灌流后氧化性DNA损伤及阿魏酸钠的保护作用 ,采用线栓法制成大鼠大脑中动脉阻塞及再通模型。大脑中动脉再通时静脉注射阿魏酸钠 (15mg/kg) ,用免疫组织化学方法检测脑缺血 2h ,再灌流 4 8h后缺血再灌流组、阿魏酸钠组及对照组脑组织再灌流后氧化性DNA损伤产物 8 羟基脱氧鸟苷(8 OHdG)的表达。结果发现对照组脑区仅见少数散在微弱的 8 OHdG阳性表达 ;缺血再灌流组大脑中动脉阻塞侧额顶叶上部皮质和内侧尾壳核脑区有大量的 8 OHdG阳性表达 ,较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ;阿魏酸钠组 8 OHdG阳性表达在脑区分布与缺血再灌流组相似 ,但较缺血再灌流组显著减少 (P <0 .0 1)。上述结果表明脑缺血—再灌流所致的氧化性DNA损伤主要存在于缺血半暗带 ,阿魏酸钠对氧化性DNA损伤具有保护作用。

阿魏酸钠对急性期脑梗塞病人血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)及血清脂质过氧化物的影响

对60例急性期脑梗塞病人血浆血栓素B_2（TXB_2）、6-酮-前列腺素F_(1α)（6－Keto－PGF_(1α)）和血清脂质过氧化物（LPO）水平变化以及阿魏酸钠（SF）对其影响研究。结果发现，急性期脑梗塞病人LPO水平显著升高并持续2周以上，6-Keto-PGF_(1α)与LP0呈负相关,SF对TXB_2有显著抑制作用（P＜0.O1），而对6-Keto-PGF_(1α)无明显影响。SF对LPO的抑制作用明显优于维生素E（P＜0.01），其机理可能与SF对自氧化和酶促过氧化均产生抑制作用有关。

迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠丘脑网状核NMDAR1 mRNA和GABA_ARα1 mRNA的影响

为探讨迷走神经刺激 ( Vagus nerve stimulation,VNS)抗癫痫的作用机制 ,应用原位杂交组织化学及图像分析方法研究戊四氮 ( Pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠丘脑网状核谷氨酸受体 NMDAR1m RNA和 γ-氨基丁酸 A受体( GABAAR)α1亚单位 m RNA的变化。结果显示 ,PTZ致痫组大鼠丘脑网状核 NMDAR1m RNA表达明显高于正常对照组 ,而 VNS抗癫痫组明显低于 PTZ致癫痫组。与之相反 ,PTZ致癫痫组 GABAARα1m RNA的表达明显低于正常对照组 ,VNS抗癫痫组明显高于 PTZ致癫痫组。上述结果表明 ,VNS可能通过抑制丘脑网状核兴奋性神经递质受体 NM-DAR的活动和增强抑制性神经递质受体 γ-氨基丁酸受体 GABAAR的活动 ,降低大脑皮层的兴奋性 。

神经生长因子对大鼠脑缺血后海马CA_1区神经细胞凋亡的影响

目的 研究神经生长因子（ Ｎ Ｇ Ｆ）在缺血性脑损伤中对神经细胞凋亡的影响。方法 采用大鼠 ４ 血管闭塞脑缺血模型， Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 方法原位标记 Ｄ Ｎ Ａ 片段，观察脑室内注射 Ｎ Ｇ Ｆ 后海马 Ｃ Ａ１ 区神经细胞凋亡的变化。结果 使用 Ｎ Ｇ Ｆ 后 ３ｄ 海马 Ｃ Ａ１ 区 Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 阳性神经细胞数为神经细胞总数的１３．９％ ±１１．６％ ，与缺血对照组（２１．３％ ±１３．７％ ）比较显著减少（ Ｐ＜ ０．０１）。结论 外源性 Ｎ Ｇ Ｆ 对脑缺血所致的神经细胞凋亡可能具有一定的保护作用。

神经生长因子对大鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的：研究神经生长因子（ＮＧＦ）对缺血性脑损伤中神经细胞凋亡的影响。方法：采用大鼠全脑缺血模型，ＴＵＮＥＬ方法原位标记ＤＮＡ片段，观察脑室内注射ＮＧＦ后海马ＣＡ１区神经细胞凋亡的变化。结果：使用ＮＧＦ后３日海马ＣＡ１区ＴＵＮＥＬ阳性神经细胞数为锥体细胞总数的１３．９％±１１．６％，与缺血对照组（２１．３％±１３．７％）比较显著减少（Ｐ＜０．０１）。

缺血性脑血管病患者体内脂质过氧化反应与血液流变学的关系

为探讨缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）患者体内脂质过氧化反应与血液流变学的关系，本文对３６例ＩＣＶＤ患者血清脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）和血液流变学指标进行检测，并作相关分析。结果显示，ＩＣＶＤ患者血清ＭＤＡ含量及血液流变学各项指标均显著升高，ＭＤＡ含量与全血低切粘度，血浆粘度和红细胞聚集指数均具有显著的正相关性。提示ＩＣＶＤ患者体内脂质过氧化与血液流变学关系十分密切，自由基反应可能是影响血液流变学的重要因素之一。

急性缺血性脑卒中的早期治疗

缺血性脑卒中治疗的主要目的在于最大限度地减少缺血脑组织的不可逆性损害。目前已有多种治疗应用于临床,但迄今为止。尚无一种方法被证明普遍有效。众所周知,缺血性脑卒中病人的神经功能转归不仅取决于脑缺血程度,同时取决于缺血持续时间。本文对照观察了两组不同时间开始治疗的缺血性脑卒中的临床疗效,对缺血性脑卒中病人早期治疗的临床意义进行初步探讨。

血管性认知障碍

Alzheimer病Alzheimer's disease,AD)是痴呆的常见病因,因此以往痴呆的诊断标准是以AD的特征为基础,主要包括记忆力进展性不可逆性下降,并将记忆力损害作为诊断痴呆的必要条件;而将有痴呆特征并存在脑血管危险因素和脑血管事件的病人诊断为血管性痴呆vascular dementia,VaD).

脑缺血半暗带的病理损伤机制与干预对策

文章综述了脑缺血半暗带病理损伤机制与缺血性卒中治疗干预对策的主要进展,并对溶栓药与神经保护药联合应用在缺血性卒中的潜在临床价值进行了评述。

自由基与缺血性脑血管疾病

近几年的许多研究表明,自由基在缺血性脑血管疾病中的作用值得重视。也有越来越多的实验显示,急性脑缺血后再灌流期的自由基损害作用甚至比缺血期严重。对于缺血性脑血管患者,由于目前临床常用溶栓。

基因芯片在医学研究中的应用

基因芯片是近几年来迅速发展起来的生物高技术。它可以将大量探针排列在支持物上 ,大规模、高通量地对成千上万个基因进行同时研究 ,主要应用于新基因发现、基因表达分析、基因突变及多态性分析、基因测序、基因组文库作图、疾病诊断和预测、药物筛选等。本文就基因芯片的基本原理、主要应用。

难治性癫痫的临床研究进展

难治性癫痫一直是癫痫研究中倍受关注的课题。文章综述了难治性癫痫定义、病因、临床类型及治疗进展。

阿魏酸钠和阿斯匹林对脑血栓形成患者TXA_2/PGI_2平衡及脂质过氧化的影响

当归和川芎用于血栓性疾病的治疗已取得初步疗效。阿魏酸钠(SF)为两者共有的抑制血小板聚集和抗血栓形成的有效成份之一。为探讨SF治疗血栓性疾病作用机制和效应。作者以小剂量阿斯匹林(ASA)为对照。

盐酸多奈哌齐联合尼莫地平在改善血管性痴呆患者认知功能和自理能力中的作用

目的观察和分析盐酸多奈哌齐联合尼莫地平在改善血管性痴呆(Va D)患者认知功能和自理能力的作用。方法选取80例Va D患者作为研究对象,应用随机数字表分为观察组和对照组,每组各40例。对照组患者给予口服盐酸多奈哌齐进行治疗,观察组给予口服盐酸多奈哌齐联合尼莫地平进行治疗。对两组患者的疗效、临床有效率、治疗前、治疗4周时、治疗8周时的简易精神状态检查表(MMSE)评分、临床痴呆量表(CDR)评分、日常生活自理量表(ADL)评分、Barthel指数评分及治疗期间的不良反应发生率进行观察和比较。结果观察组患者的疗效分布及临床有效率均优于对照组(U=3.512、χ~2=4.501,P<0.05),在治疗第8周时,两组患者的MMSE评分、CDR评分、ADL评分、Barthel指数评分均较治疗前显著改善,且观察组患者上述评分优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(χ~2=0.251,P>0.05)。结论相对单独应用盐酸多奈哌齐,应用盐酸多奈哌齐联合尼莫地平治疗Va D,可获得更好的治疗效果,显著提高患者的认知功能和生活自理能力,且具有较高的安全性。

当归注射液治疗急性脑梗塞患者的临床疗效观察

目的 研究当归注射液对急性脑梗塞的治疗效果。方法 急性脑梗塞患者1 404例,分别用当归(当归组,692例)、低分子右旋糖酐(低右组,322例)、复方丹参注射液(丹参组,390例)治疗,以入院前后CT扫描梗塞灶体积,治疗后第1、3、7、15、25天临床神经功能缺损评分以及停药后2周末临床疗效评定,Barthel指数评分作为观察指标。结果 3组治疗总有效率分别为78.7％、59.3％、63.6％,当归组总有效率显著高于其他两组(P<0.05);神经功能缺损评分及Barthel指数评分改善当归组优于丹参组及低右组(25天时P<0.01),梗塞灶体积缩小幅度当归组大于低右组(P<0.01)。结论 当归注射液对急性脑梗塞具有明显疗效。

阿尔茨海默病患者局部脑血流量及脑血管反应性研究

目的了解阿尔茨海默病患者(AD)相对正常老年人局部脑血流量(rCBF)以及脑血管反应性(CVR)的变化特征及规律。方法应用动脉自旋标记核磁共振技术(ASL)首先定量测定静息状态下两组病例rCBF,然后分别吸入5%的CO2各1min,再次测定rCBF,并计算其增加率以代表CVR。结果相比对照组,AD组在双侧额叶、颞叶、顶叶的皮质及皮质下均有显著性的rCBF降低,但仅在双侧额叶皮质有显著性的CVR下降。结论广泛的皮质及皮质下rCBF降低以及双侧额叶皮质CVR的下降可能是AD的一个重要临床客观指标。