鼻肠管在术后早期炎性肠梗阻治疗中的作用

目的比较鼻肠管和鼻胃管在炎性肠梗阻中的治疗作用。方法将2007年9月至2010年9月之间收治的58例腹部术后早期炎性肠梗阻病人，随机分成鼻肠管组和鼻胃管组予以治疗，观察各项临床治愈指标，并对结果进行比较分析。结果所有病人均治愈，鼻肠管组的各项临床治愈指标均优于鼻胃管组，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论在炎性肠梗阻的治疗中，鼻肠管的作用比鼻胃管好。

胰腺癌133例临床诊治分析

目的分析胰腺癌的临床特点，总结胰腺癌的诊治经验。方法对2006年1月至2006年12月收治的133例胰腺癌病人的临床资料进行回顾性分析。结果CT诊断106例（79．7％），MRI或磁共振胰胆管成像（MRCP）诊断53例（39．8％）；癌抗原（CA）19—9阳性107例（80．5％），CAl25阳性7（）例（52．6％），癌胚抗原（CEA）阳性65例（48．9％）。本组行手术治疗99例，包括胰十二指肠切除术46例，胰体尾切除术12例，^125I粒子植入＋姑息手术34例，其它7例；行保守治疗34例。手术病人均无围手术期死亡，所有病例随访6个月～2年，中位生存期分别为：手术切除肿瘤的胰头癌病人为31个月，手术切除肿瘤的胰体尾癌病人为18个月，^125I粒子植入＋姑息手术的病人为13个月，保守治疗的病人为5个月。结论胰腺癌的诊断主要依靠综合运用肿瘤标志物和影像学检查；应根据不同的病理类型采取不同的治疗方法。

慢性胰腺炎71例诊治体会

目的探讨慢性胰腺炎的诊治经验。方法对2006年1月至2009年1月收治的71例慢性胰腺炎病人的临床资料进行回顾性分析。结果71例中行保守治疗15例，内镜治疗11例，手术治疗45例。手术治疗包括，胰管内引流术20例，胰体尾切除术3例，胰十二指肠切除术6例，保留十二指肠的胰头全切术9例，其它7例。全部病例均存活，无围手术期死亡。术后发生胆漏3例，胰漏1例，伤口感染1例。全部病人随访6个月～1年，均未复发。结论对于慢性胰腺炎，CT＋ERCP或MRCP是较好的术前诊断方法；治疗方案应根据病理检查的结果来制定。

长链非编码RNA AK001058对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究长链非编码RNA AK001058在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量荧光PCR法检测AK001058在结肠癌组织和癌旁组织中的表达水平;在人结肠癌细胞系SW480中转染对照si RNA和靶向AK001058的si RNAs(si RNA-1和si RNA-2),采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率。结果与癌旁组织相比,AK001058在结肠癌组织中的表达水平明显升高(P<0.01);与对照si RNA的细胞相比,si RNA-1和si RNA-2的细胞中AK001058的表达水平均下降,在转染72、96h,si RNA-1和si RNA-2的细胞增殖活性均下降,si RNA-1和si RNA-2的细胞凋亡率均上升(均P<0.05)。结论 AK001058在结肠癌细胞中的表达水平与细胞增殖、凋亡相关,提示AK001058可能调控结肠癌的发生、发展。

血浆miR-9在小鼠急性胰腺炎向慢性胰腺炎转化过程中的表达及意义

寻找检测方便、特异性高的标志物对早期诊断慢性胰腺炎至关重要。微小RNA（miRNA）是18～24个核苷酸长度的小分子非编码RNA，通过与特定的3’非编码区序列结合调节靶mRMAs的稳定性和翻译效率，与人类正常生理过程和疾病密切相关。有研究显示某些miRNA可能参与胰腺炎腺泡细胞凋亡过程的凋节。

糖原合成激酶-3β调控胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的实验研究

目的 在体外水平探讨糖原合成激酶-3β（glycogen synthase kinase 33,GSK-3β）在调控胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化中发挥的作用.方法 使用慢病毒干扰技术抑制胰腺癌细胞系中GSK-3β的表达,通过Western blot检测其对于GSK-3β磷酸化分子及上皮间质转化及侵袭转移能力相关分子表达的影响.通过划痕实验和Transwell实验检测抑制GSK-3β对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响.使用荧光素酶报告基因技术检测抑制GSK-3β对于核因子κB活性的影响. 结果 抑制胰腺癌细胞中GSK-3β的表达可以抑制胰腺癌细胞的迁移、侵袭能力以及上皮间质转化.抑制GSK-3β后ASPC-1和PANC-1组迁移抑制率分别为59.1％±6.4％和55.9％±7.3％,NF-κB的结合活性分别降至24.8％±3.1％和31.5％±5.4％,与对照组相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 GSK-3β参与胰腺癌迁移、侵袭以及上皮间质转化的调控.抑制GSK-3β可以有效抑制胰腺癌迁移、侵袭以及上皮间质转化的发生,NF-κB是GSK-3β调控胰腺癌恶性生物学行为的关键分子.

胰腺癌组织中糖原合成激酶-3β的表达及其与上皮-间充质转化的相关性

目的 探讨糖原合成激酶-3β（GSK-3β）在胰腺癌组织中的表达及其与上皮-间充质转化的相关性.方法 选取胰腺癌病例标本60例,35例有配对的癌旁正常组织,行GSK-3β、丝氨酸-9、酪氨酸-216、Snail和E-钙黏蛋白（E-cadherin）免疫组织化学及Western blot检测,分析GSK-3β与胰腺癌临床病理特征和上皮-间充质转化相关分子之间的相关性.结果 GSK-3β在胰腺癌中阳性率为65.0％,显著高于癌旁组织（22.8％）,GSK-3β表达与胰腺癌临床分期、分级、分化程度以及淋巴结转移呈正相关,而与患者年龄、性别和肿瘤大小无相关.丝氨酸-9在癌旁组织表达水平高于胰腺癌组织,而酪氨酸-216和Snail表达与之相反,E-cadherin在胰腺癌及癌旁组织表达水平均较低.Pearson相关分析发现,GSK-3β与上述指标均显著相关.结论 GSK-3β在胰腺癌组织中表达显著高于癌旁组织,与胰腺癌临床分期、肿瘤分期、分化程度及淋巴结转移之间呈正相关,而与患者年龄、性别及肿瘤大小无相关.此外,GSK-3β还与胰腺癌上皮-间充质转化具有密切关系.