磁场对电解铝作业工人免疫功能影响的研究

对某铝厂电解车间采用CT_3-A型交直流特斯拉计测定了电解槽近场区不同高度、不同距离及人体表面不同部位的磁场强度。结果表明作业场所及人体体表的磁场强度为自然界磁场强度的数倍至数十倍。对接触磁场、工龄在20年以上的工人,进行了免疫功能的测定。结果表明该场所的磁场强度对工人免疫功能有抑制作用。由于该作业场所除磁场外,还有其他化学、物理因素的危害,因此,这种免疫功能的改变,可能是磁场等综合因素所造成的。

拮氟锐抗氟毒性的研究

本文在硼抗氟毒性及其机理研究的基础上,选用硼、微量元素和中药配制成“拮氟锐”,通过大鼠慢性实验,观察了拮氟锐抗氟毒性的效果。结果表明,拮氟锐能增加尿氟含量,促进氟硼酸根离子的形成,使总排氟量增加,骨氟含量降低;并对氟引起的微量元素平衡失调和碱性磷酸酶活性的升高具有拮抗作用;同时,拮氟锐可拮抗氟所致的自然杀伤细胞和白细胞介素—2活性的降低。与硼比较,拮氟锐抗氟毒性的效果更明显。

氟化钠对雄性大鼠生殖系统影响的实验研究

给予雄性wistar大鼠饮含氟化钠150mg/L的水6个月,检测其精子数目、形态和活精子数,测定血清睾酮水平及睾丸组织乳酸脱氢酶活性,并观察了氟化钠对睾丸组织超微结构的影响。结果表明,长期接触高浓度的氟对雄性生殖系统有毒作用。

硼抗氟性肾组织损伤的超微结构研究

亚急性氟暴露家兔每日摄入80mg/kg 氟化钠一个月,慢性氟暴露家兔每日摄入20mg/kg 氟化钠四或六个月。肾脏病理学研究结果表明氟暴露剂量和时间与肾小管病变程度和性质呈一定的剂量——效应和时间——效应关系。肾小管管腔中高度浓缩的氟可能是主要的、直接的致病原因。肾脏超微结构研究发现,慢性氟暴露时肾小管上皮细胞內多种细胞器均有损伤。主要表现为线粒体肿胀变性、内质网广泛扩张、微绒毛轻度脱失、基底反褶消失、粗面内质网脱粒、核蛋白体解聚、大量自噬性溶酶体形成以及肾间质增生性改变。在亚急性实验期间同时给予80mg/kg 氟化钠和120mg/kg 四硼酸钠,慢性实验期间同时给予20mg/kg 氟化钠和30mg/kg 四硼酸钠,硼可减轻氟对肾组织细胞乃至亚细胞结构的损伤。

氟对大鼠抗氧化酶系统的影响及“抗氟灵”的拮抗作用研究

选健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机分为５组，Ａ组为对照组饮自来水，Ｂ、Ｄ、Ｅ组饮１８０ｍｇＦ／Ｌ溶液，Ｃ组饮相同氟浓度＋２４ｓ％“抗氟灵”混合液。为期２个月，处死Ａ、Ｂ、Ｃ三组，检测相应指标；Ｄ组改饮自来水，Ｅ组改饮２４ｇ％“抗氟灵”，继续观察１个半月，处死，检测相应指标。结果表明，氟对血清ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显抑制作用，且能增加血浆ＭＤＡ含量；“抗氟灵”可防止氟所致血清ＳＯＤ与全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降，减少血浆ＭＤＡ含量，还能使氟损伤引起的ＳＯＤ与ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低得以恢复。

氟化物对体液免疫毒性的初步探讨

本文通过对氟接触工人IgG、IgM、IgA及补体C_3含量检测和对氟化钠染毒动物豚鼠的特异性抗兔红细胞抗体及总补体含量的测定,初步研究了氟的体液免疫毒性。研究结果表明,氟化物具有降低人体免疫球蛋白(IgG)含量和抑制实验动物特异性抗体产生的作用,提示了氟化物能够抑制机体体液免疫功能,可能是一体液免疫抑制剂。

硼对氟作业工人尿氟排泄的影响

两个电解铝车间氟作业工龄十年以上的工人口服含硼桔子汁,摄B卅量为10mg/人,其尿BF_4^-水平明显高于对照组工人.表明硼以BF_4^-的形式增加了尿氟排出量,对工业性氟病可能有一定的预防作用.

硼对氟化钠的拮抗作用机理的探讨

本文证实家兔同时摄入20mg/kg氟化钠和30mg/kg四硼酸钠4个月或6个月,硼可与氟结合形成氟硼酸根随尿排出,减少肾氟含量。表明硼可通过与氟相互作用,达到减轻氟毒性的目的。本文发现2.2mmol/L四硼酸钠在1～3小时内可降低6.0mmol/L氟化钠暴露下的WISH系人羊膜细胞和大鼠肾细胞内的氟含量,这可能是硼拮抗氟的细胞毒作用的重要途径之一。根据不同情况下培养细胞内和培养液中氟含量的测定结果,推测硼可直接降低细胞膜对氟离子的通透性,从而增加机体的耐氟力。

氟对大鼠NK细胞和IL－2的影响以及硼对氟的拮抗作用

本文研究了氟对大鼠自然杀伤（ＮＫ）细胞和白细胞介素－２（ＩＬ－２）的影响以及硼对氟的拮抗作用。大鼠饮用含氟水（１１０ｍｇ￣（Ｆ－）／Ｌ）和氟硼混合水（１１０ｍｇ￣（Ｆ－）＋４４ｍｇ￣（Ｂ３＋）／Ｌ）４个月，以饮用自来水为对照。研究结果表明氟可抑制大鼠脾脏ＮＫ细胞和ＩＬ－２的活性；硼在体外与氟混合后饮用，可拮抗氟引起的ＮＫ细胞和ＩＬ－２活性的降低，并使尿氟排出增加，骨氟含量下降，提示硼可拮抗氟的毒性。

四硼酸钠对氟致肾损伤的拮抗作用及机理

本文研究了四硼酸钠对氟化钠所致实验动物肾脏和离体肾细胞损伤的拮抗作用,并探讨了其机理。亚急性和慢性氟暴露家兔尿中γ-GT活性增加,肾组织AKP、SDH和AcP活性减低,小管细胞内多种细胞器出现损伤。大鼠离体肾细胞的蛋白质、RNA和DNA合成代谢不同程度地受到含氟培养液的影响。四硼酸钠对氟的上述不良效应具有较全面的拮抗作用。其机理可能是:①硼与氟在体内形成氟硼酸根,改变了氟在体内的存在形式,并促使氟随尿排出;②硼降低了细胞膜对氟离子的通透性,使细胞内的氟含量减少。

氟暴露对工人外周血AKP、SOD、GSH－PX活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用研究

选择氟暴露工龄５年以上的男性工人４０名，随机分为Ａ、Ｂ两组，每组２０人，Ａ组为服药组，Ｂ组为非服药组；另选非氟暴露工人１５名为阴性对照组（Ｃ组），观察“抗氟灵”抗氟损伤效果。结果表明，氟暴露工人外周血ＡＫＰ、ＧＳＨ－ＰＸ活性、尿Ｆ－、ＢＦ４－含量明显高于非氟暴露组工人，而血清ＳＯＤ活性则相反。服药后，Ａ组以上各指标除ＧＳＨ－ＰＸ变化不显著外，其它指标均有显著性改变，其中血清ＡＫＰ活性和尿Ｆ－含量降低，且明显低于Ｂ组；血清ＳＯＤ活性和尿ＢＦ４－含量显著升高，且明显高于Ｂ组。揭示“抗氟灵”对氟损伤的拮抗有一定效果。

拮氟锐对大鼠肠道氟吸收及微量元素的影响

拮氟锐是由硼、微量元素和中药制成的抗氟药物。本文应用肠道原位灌流技术,观察了拮氟锐对大鼠肠道氟吸收的干预作用及微量元素的影响。结果表明:拮氟锐可促进肠道BF_4的形成,使氟吸收量减少,血氟降低。同时,拮氟锐可拮抗氟所致的微量元素的降低。与硼锌组比较,拮氟锐的抗氟作用效果更明显。

锰作业工人脑血流图的动态观察

本文对职业性锰作业工人进行了12年脑血流图变化的动态观察。结果表明,职业性锰作业工人脑血流图异常率增高,其异常人数随接触工龄的延长而增多。特点为脑血管呈收缩状态、上升时间延长、重搏波隐约或消失。其异常程度与接触者出现神经衰弱综合征、发锰含量增高成正相关。

硼抗氟损伤的临床实验研究

本文在动物实验基础上,采用硼砂片直接用于地氟病患者,观察硼抗氟损伤的临床效果。研究结果表明,硼可降低氟引起的尿 r-谷氨酰转肽酶(r-CT)活性升高,拮抗氟的肾损伤;同时,硼还可降低氟引起的尿总羟脯氨酸(HOP)含量升高,减轻氟对胶原代谢的影响。这主要是硼在体内与氟形成稳定的氟硼酸根(BF_4^-)络合物随尿排出,从而减轻了体内的氟(F^-)负荷。

硼抗氟性肾损伤时的尿酶、肾酶变化和肾脏超微结构研究

家兔每日摄入氟化钠20mg/kg4和6个月,尿γ-谷氨酰转肽酶排出量增加,肾碱性磷酸酶、琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酶活性降低。肾近曲小管细胞线粒体肿胀变性,内质网扩张,微绒毛脱失,基底反褶消失,粗面内质网脱粒,核蛋白体解聚,自噬性溶酶体形成。摄氟的同时给予四硼酸钠30mg/kg,则可较明显地减轻氟对肾功能和结构的损伤。主要机理可能是硼与氟在体内形成氟硼酸根随尿排出,减少了氟在肾内的蓄积。

铝电解工接氟剂量与发病关系的研究

铝电解工接氟剂量与发病关系的研究褚连富满瑛王永进陈荣安章孟本在铝电解生产过程中，可产生大量氟化氢气体和氟化物粉尘，长期处在高浓度氟环境下作业可引起工业性氟病。为探讨铝电解作业工人的接氟剂量与发病关系。推算氟的容许浓度估计值和预测工业性氟病的发病趋势，...

工频高压电场对动物血清中几种元素的影响

大鼠和家兔暴露于50Hz、40kV/m电场中100～500小时,血清钠,钾、钙和镁无明显变化;而血清锌暴露200小时则显著降低,血清铜暴露300、400和500小时显著增高,铜/锌比值在200、300、400和500小时显著增高。结果提示血清铜/锌比值是反映工频电场对机体作用的敏感指标。

氟对肾线粒体膜脂和膜蛋白影响的光谱学研究

本文用荧光和紫外光谱法探讨了氟对大鼠肾线粒体膜脂和膜蛋白的影响。10(-1)～10^(-3)M氟化钠未明显影响膜脂流动性和浅层极性,但改变了膜蛋白和细胞色素c的光谱特征,这可能与芳香族氨基酸的结构或空间位置的改变有关。

工频电磁场职业人群十五年死因分析

工频电磁场是一种职业危害因素,职业接触于工频电磁场对人体健康的影响问题已引起人们的重视。在“工频电磁场生物学效应”的研究中,通过对死因部分的初步分析发现,死亡年龄提前,且死因谱有着明显的职业特点。为了进一步了解工频电磁场接触人员的死亡水平、死因顺位及死亡危险性的大小,在原有基础上综合利用多种指标,进行分析,旨在探讨其职业人群的死亡特点,为制定预防职业危害策略提供参考。

氟的免疫毒性

氟的免疫毒性徐增光综述陈荣安章孟本审校（郧阳医学院卫生学教研室十堰４４２０００）免疫学是随着细胞生物学、生物化学和遗传学的发展与渗透而成为一门独立学科。免疫是指机体接触抗原性异物或异己分子产生的一种特异性生理反应，其作用是识别和排除抗原性异物，以维持...