不同手术治疗食道癌的临床疗效分析

目的探究不同手术治疗食道癌的临床疗效。方法选取我院收治的35例食道癌患者,通过不同手术治疗方法来探究食道癌治疗的最佳方法。将所有患者通过不同部位分为管状胃组(18例)和传统手术组(17例),术后对患者主要呼吸指标进行检测,对肺部指标的变化和术后并发症情况进行系统治疗和分析。结果通过手术后数据显示,两组患者手术后肺部指标差异无统计学意义(P>0.05)。管状胃组较传统手术组并发症有明显降低。结论由术后数据分析发现,进行管状胃食管重建消化道对患者食道癌的康健符合解剖要求,肺功能在很大程度上得到了较好的恢复,并发症发生率也有明显降低,最大程度上改善了患者的生活质量。

诱导心脏肌成纤维细胞向心肌样细胞转分化的miRNA

背景:微小RNA(miRNA)是一类非编码小分子RNA,miRNA参与调控基因表达,在促进前体细胞增殖与分化中发挥了重要的作用。miRNA是否可促进前体细胞向心肌细胞的分化则鲜见报道。目的:验证转入特定miRNA(miRNA-1、miRNA-499)诱导新生小鼠心脏肌成纤维细胞转分化为心肌样细胞的可行性。方法:体外培养新生小鼠心脏成纤维细胞,常氧培养传代至P2;37℃低氧(体积分数3%O2)培养48 h;免疫荧光染色检测心脏成纤维细胞特异性标记物波形蛋白的表达,免疫荧光染色、流式细胞技术检测心脏成纤维细胞向心脏肌成纤维细胞表型转化的标记物α-平滑肌激动蛋白的表达。实验分为4组:miRNA-1转染组、miRNA-499转染组、miRNA-1/miRNA-499共转染组及空白对照组,采用miRNA芯片检测心脏肌成纤维细胞与心肌细胞中微小RNA的表达差异;real-time qPCR方法验证芯片检测结果。结果与结论:心脏肌成纤维细胞中过表达miR-1、miR-499后,心脏发育不同阶段特异性因子发生不同程度的表达变化,与空白对照组相比,其余3组GATA4、Tbx5、Mef-2c、α-MHC表达明显增高,Mesp1、Isl1表达均无显著变化。结果表明,特定miRNAs可诱导心脏肌成纤维细胞表达心肌细胞特异性性标志物,具备诱导心脏肌成纤维细胞向心肌细胞直接转分化的潜力。

Dicer蛋白在非小细胞肺癌中表达及与癌细胞增殖的相互关系

目的:检测非小细胞肺癌(Non-small celllung cancer,NSCLC)组织中核酸内切酶Dicer、增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigem,PCNA)蛋白的表达,探讨它们的相关性及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP法,检测Dicer和PCNA在57例肺癌组织和16例癌旁正常肺组织表达情况,并结合肺癌的临床病理特征进行分析。结果:57例NSCLC Dicer蛋白失表达率50.9%,16例癌旁正常肺组织中为37.5%,二者差异无统计学意义(P>0.05);Dicer蛋白在肺腺癌失表达率为66.7%,鳞癌中为37.0%,二者差异有统计学意义(P<0.05);Dicer蛋白在高分化癌组(33.3%)失表达率低于低分化癌组(76.5%),二者差异有统计学意义(P<0.05);而与pTNM分期、淋巴结转移以及年龄、性别无关(P>0.05);NSCLC癌组织中Dicer高表达和低表达的PCNA平均指数分别为(37.61±20.31)%、(48.32±25.34)%(P>0.05)。结论:Dicer蛋白失表达可能参与肺腺癌的发生发展过程,影响肺肿瘤细胞的分化方向,没有直接影响PCNA蛋白表达。

心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞中miRNA的表达差异

目的应用微小RNA（miRNA）芯片技术筛选心脏成纤维细胞（cardiacfibroblasts，CFs）及心脏肌成纤维细胞（cardiacmyofibroblasts，CMFs）中差异表达的miRNAs，为寻找与心脏纤维化有关的miRNA提供理论基础。方法体外分离培养小鼠心脏成纤维细胞，常氧培养传代至第2代，然后在37℃、3％O2条件下培养48h得到心脏肌成纤维细胞。免疫荧光染色鉴定心脏成纤维细胞和心脏肌成纤维细胞，miRNA芯片技术分别检测miRNA在心脏成纤维细胞及心脏肌成纤维细胞中的表达。结果芯片实验数据分析软件V．4．0对芯片数据进行聚类分析，筛选获得80个在心脏成纤维细胞及心脏肌成纤维细胞中差异表达的miRNAs。相对于心脏成纤维细胞，心脏肌成纤维细胞中有55个miRNAs表达显著上调，25个miRNAs表达显著下调。结论心脏成纤维细胞和心脏肌成纤维细胞中存在差异表达的miRNA分子，差异表达可能与心脏纤维化的发生发展有关。

RNA干扰技术抑制人肺鳞癌细胞株的VEGF-C基因表达

目的研究RNA干扰技术沉默血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)在人肺鳞癌SK-MES-1细胞中的表达情况,为肺癌的RNAi基因治疗提供实验依据。方法设计三组siRNAs(siRNA1、siRNA2、siRNA3),确认VEGF-C-siRNA,构建pGenesil.1-VEGF-C的干涉载体,稳定转染入肺鳞癌细胞株SK-MES-1,通过RT-PCR和Western-blot技术检测VEGF-C在细胞中的表达。结果 siR-NA1、siRNA2、siRNA3组均抑制SK-MES-1细胞增殖,其中siRNA1转染对SK-MES-1细胞VEGF-C增殖有明显抑制作用,其抑制率为72.45%,明显高于空白对照组、空脂质体组、阴性对照siRNA组(P<0.01);siR-NA-VEGF-C组细胞内VEGF-C蛋白表达明显低于空白对照组、空脂质体组,对VEGF-C蛋白表达下调率分别为54%、65%、6%,差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论 RNA干扰技术能够明显抑制SK-MES-1细胞中VEGF-C的表达,从而抑制肺癌发生淋巴转移。