异物卡喉时,“石头剪刀布”能救命

春节期间,免不了吃吃喝喝。但是,面对有人发生异物卡住喉咙的情况时,怎么办?用手挖?使劲拍?拼命咳?这些方法都不可取!万一操作不当,还可能将食物推向气道深部,甚至导致气道完全闭塞。严重的气道异物阻塞,会导致气道平滑肌痉挛、黏膜水肿,并造成全身组织缺氧、二氧化碳潴留,也就是窒息状态。有资料显示,保持气道完全阻塞的窒息状态6分钟,心跳就会停止。

益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效

目的考察益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效。方法103例患者随机分为对照组(51例)和观察组(52例),对照组给予阿托伐他汀钙,观察组在对照组基础上加用益气活血化痰方,疗程24周。检测临床疗效、Crouse评分、中医证候评分、血脂指标(TG、TC、HDL、LDL)、炎症因子(SAA、IL-1β、IL-6)、MHR、安全性指标变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组Crouse评分、中医证候评分、TG、TC、LDL、炎症因子、MHR降低(P<0.05),其中中医证候评分、TC、SAA、IL-6低于对照组(P<0.05)。2组未发现明显不良反应。结论益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙可安全有效地调节颈动脉粥样硬化患者机体脂质代谢紊乱,减轻炎症反应,降低炎症风险,从而达到缓解甚至逆转病情的作用。

失功能性高密度脂蛋白与动脉粥样硬化研究进展

高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)一直被公认为心血管系统的重要保护因子。它通过介导胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport,RCT)、抗炎、抗氧化、改善内皮功能、抗血栓形成、抗凋亡等作用,能有效降低心血管疾病发生的风险,从而抑制动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生与发展。然而在一些疾病状态下,HDL发生功能失调,反而促进动脉粥样硬化斑块的形成。最新研究发现,功能失调的HDL的蛋白质、脂质、酶学等组成成分均发生显著改变,且与心血管疾病的发病率呈U型相关。该文主要概述HDL的结构与功能和失功能性HDL(dysfunctional HDL,dyHDL)的结构变化,以及总结调节HDL的中西医药物,为防治动脉粥样硬化性疾病提供新的诊治思路和诊疗方法。

沉默信息调节因子2相关酶1抗氧化应激作用在抗动脉粥样硬化中的作用机制研究进展

沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可将组蛋白及非组蛋白底物去乙酰化,进而调节细胞的多种生物过程,如基因转录、炎症反应、新陈代谢、细胞凋亡、氧化应激及自身免疫等。SIRT1可通过抗氧化应激,抑制炎症反应,有效改善血管内皮功能,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。本文就SIRT1的抗氧化应激作用在抗动脉粥样硬化中的作用机制研究进展进行综述。

统计分析方法在中医医案研究中的应用

中医医案是中医临床实践的记录。古今医案蕴藏着医家宝贵的辨证论治经验和知常达变的思维方法，如何从浩淼文献中总结各医家的辨证论治经验及思维方法，是一项重要课题。采用统计分析方法对古今医案进行研究无疑将事半功倍。作为一种工具和方法，统计学在中医医案研究中的应用尽管只有20年的历史^[1]，但发展很快，

重症病毒性肺炎中医药临床干预的要点与策略

重症病毒性肺炎的临床治疗非常棘手,严重威胁人民生命安全,中西结合治疗可有效增加治愈率、降低死亡率。本次由武汉爆发的新型冠状病毒(Covid-2019)莫不如此。本文总结了作者多年从事感染性疾病治疗,传染性疾病防控,特别是参与上海市新型冠状病毒肺炎临床诊疗的经验,阐述了临床运用中医药干预重症病毒性肺炎的相关理论基础并归纳其要点,提出了基于临床实际的病因病机、中医证型分析方法,基于病程特点的干预时机与方法选择,基于机制分析的治疗策略。希望通过中医理论的指导不断深化对重症病毒性肺炎的认知,加快基础与临床研究,提高治疗的有效性、针对性、安全性和经济性。

重症肺炎患者中医证候特征与中医药治疗进展

重症肺炎是临床上常见危重疾病之一。多起病骤急、病势凶险,迅速出现高热、咳嗽、咯痰、喘促等临床症状,呈现多器官功能不全,并易发生继发性感染。目前,抗生素是治疗重症肺炎的主要药物。我们根据大量文献分析及临床经验分析整理,阐述了临床运用中医药干预重症肺炎的相关理论中医证候要点与治疗进展,并归纳提出了基于临床实际的重症肺炎的病因病机、中医证型分析方法及治疗策略,以期更好地服务临床。

冠心康对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

目的观察中药复方制剂冠心康对载脂蛋白E(Apo E)基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁保护及斑块的稳定作用,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化,防治心血管疾病的可能机制。方法 30只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组10只,另10只C57BL/6/J小鼠设为正常对照组。正常组及模型组每日给予0.9%NaCl溶液灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃,观察至19周龄取材。采用生化方法检测各组小鼠血脂变化,采用HE染色法观察小鼠主动脉壁损伤情况,并采用实时荧光定量PCR方法检测心脏内皮素1(ET-1)、组织因子(TF)及纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)mRNA水平。结果与正常组比较,模型组小鼠TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平上升,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,冠心康组小鼠TC、TG、LDL-C下降,ET-1、TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),但HDL-C水平差异无统计学意义(P>0.05);辛伐他汀组小鼠TG及LDL-C水平下降,TF及PAI-1 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.05),而TC、HDL-C水平及ET-1 mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。冠心康组与辛伐他汀组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠可调控其血脂及ET-1、TF、PAI-1基因表达水平,具有抗动脉粥样硬化作用。

白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响以探讨白蒺藜有效组分抑制高血压靶器官损伤的可能机制。方法32只14周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、白蒺藜组、联用组,每组8只,同周龄雄性Wistar大鼠8只作为正常对照。卡托普利组采用卡托普利每只30mg·kg-.1d-1、白蒺藜组采用白蒺藜有效组分每只15mg·kg-.1d-1、联用组采用白蒺藜有效组分每只15mg·kg-1.d-1和卡托普利每只30mg·kg-1.d-1、模型组及正常组给0.9%NaCl溶液每只2ml/d灌胃,共8周。采用尾动脉容积法测定血压;分离左心室,计算左心室重量指数;生化方法检测各组大鼠心肌羟脯氨酸含量。结果与正常Wistar大鼠比较,14周龄SHR大鼠收缩压明显升高(P<0.01)。8周后,模型组大鼠收缩压较14周龄时明显升高(P<0.05);与模型组相比,白蒺藜组收缩压明显下降(P<0.01),左心室重量指数则无明显差异(P>0.05);卡托普利组、联用组收缩压显著下降(P<0.01),左室重量指数显著降低(P<0.05);各用药组心肌羟脯氨酸含量均明显降低(P<0.05),心肌胶原沉积减少。结论白蒺藜有效组分能降低SHR收缩压,改善左室肥厚程度,降低心肌胶原含量,从而保护高血压病所致的靶器官损伤。

冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响

目的观察冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响。方法 96只大鼠随机取24只作正常对照组,给予普通饲料;另72只给予高胆固醇饮食,并随机分为3组：模型组,辛伐他汀组,冠心康组。于第4、8、12周处死大鼠,采用生化法检测血脂水平,实时荧光定量PCR及Western blotting方法检测低密度脂蛋白受体（Ldlr）、1型清道夫受体（Srb1）、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（Hmgcr）、固醇调节元件结合蛋白2（Srebp2）基因及蛋白水平。结果与模型组比较,冠心康治疗4周、8周、12周后血清胆固醇及低密度脂蛋白有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。与模型组比较,冠心康可显著上调高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达水平（P〈0.05）;并于治疗4-8周和8-12周后,显著上调高脂血症大鼠肝脏Srebp2基因及蛋白表达水平（P〈0.05）,且随着时间延长表达逐渐上升。结论冠心康可动态调节高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达从而调节血脂水平,且可能通过调节Srebp2基因及蛋白水平,调节胆固醇稳态,调节血脂水平。

冠心康对动脉粥样硬化大鼠主动脉LXRα、ABCA1基因表达的影响

目的探讨冠心康对动脉粥样硬化大鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路作用的可能机制。方法将SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3针剂方法复制动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、冠心康组及辛伐他汀组,并设立正常对照组,造模成功后各组分别给予受试药与生理盐水灌胃30天。全自动生化仪检测血清血脂水平、HE染色检测主动脉病理变化、实时荧光定量PCR检测主动脉肝X受体α(LXRα)、ABCA1基因表达。结果与模型组相比,冠心康可显著降低血清低密度脂蛋白水平(P<0.05),对胆固醇水平有降低趋势,但差异无统计学意义;病理形态显示冠心康可明显改善大鼠胸主动脉粥样斑块形成;与模型组相比,冠心康可显著上调主动脉LXRα及ABCA1基因表达(P<0.05)。与辛伐他汀组比较,冠心康组对血脂调节、以及LXRα及AB-CA1基因表达的影响类似,但差异无统计学意义。结论降低血清低密度脂蛋白水平、上调主动脉LXRα及AB-CA1基因表达可能是冠心康抑制早期动脉粥样硬化形成的机制之一。

冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏Pai-1基因节律变化影响的研究

目的:观察中药复方制剂冠心康对Apo E基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁作用及心脏钟控基因Pai-1的调节,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化可能机制。方法:54只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组18只。另18只C57BL/6/J小鼠直接分至正常组。正常组每日给予生理盐水灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃。观察至19周龄取材。设定昼夜时点(Zeitgeber time,ZT),并根据ZT依次取材;采用生化方法检测各组血脂水平;采用HE染色法观察小鼠主动脉壁损伤情况;运用RT-PCR检测技术,检测各组小鼠心脏时钟控制基因Pai-1mRNA表达水平。结果:病理研究结果提示冠心康具有一定的抗动脉粥样硬化作用。血脂检测结果提示冠心康可显著下调ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠血清TG、TC、LDL水平,与模型组比较,P<0.05;上调HDL水平,与模型组比较,P<0.05。ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏Pai-1mRNA昼夜表达节律与正常组比较,显著改变,提示Pai-1基因存在昼夜节律表达异常;冠心康可显著调节Pai-1基因表达昼夜节律。结论:冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠存在抗动脉粥样硬化的作用;并可调节心脏钟控基因Pai-1mRNA节律,这可能是中药干预动脉粥样硬化的分子机制之一。

冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因昼夜节律的影响

目的:观察中药复方制剂冠心康对Apo E基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁保护及斑块的稳定作用及心脏时钟基因的调节,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化,防止心血管疾病发生的可能机制。方法:在12 h光照/黑暗条件下,54只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组18只。另18只C57BL/6/J小鼠直接分至正常组。正常组及模型组每日给予生理盐水灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃。观察至19周龄取材。设定昼夜时点(Zeitgeber time,ZT),并根据ZT于ZT0、ZT4、ZT8、ZT12、ZT16与ZT20依次取材;采用HE染色法观察载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉壁损伤情况;运用RT-PCR检测技术,检测载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因Bmal1、Per2 mRNA表达水平。结果:病理研究结果提示冠心康具有一定的抗动脉粥样硬化作用。ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因昼夜表达节律与正常组比较,显著改变,提示Bmal1、Per2存在昼夜表达异常;冠心康可显著调节Bmal1及Per2基因表达昼夜节律。其中与模型组相比,冠心康组小鼠心脏Per2基因在早上8点、下午16点以及午夜0点表达含量有显著差异,P<0.05。其中在下午16点表达显著升高,而在上午8点及午夜0点表达显著降低。与模型组相比,冠心康组小鼠心脏Bmal1基因在早上8点及午夜0点表达含量均显著升高,P<0.05,其基因表达水平与正常组较为相似。结论:冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠存在抗动脉粥样硬化的作用;冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因Bmal1、Per2基因表达节律存在干预作用,可能是中药干预动脉粥样硬化的分子机制之一。

顾仁樾辨证论治心悸经验撷菁

总结顾仁樾教授治疗心悸的临床经验。提出心悸病位在心,不离他脏,病机多以虚为本,痰瘀为标,治疗当标本兼顾,补益为本,活血祛痰为标,并注重病证结合及现代药理研究成果。

冠心康对脂质损伤的人血管内皮细胞保护机制的研究

目的:探讨中药复方制剂冠心康对损伤血管内皮细胞的保护作用,寻找其抗动脉粥样硬化、防治冠心病可能的作用机制。方法:建立细胞损伤模型,用氟伐他汀及冠心康药物血清处理损伤的内皮细胞72h后,分别用硝酸还原酶法、放射免疫法以及ELISA法测定培养上清液中NO、ET以及sICAM-1水平,RT-PCR法测各组细胞sICAM-1mRNA表达水平。结果:中药复方制剂冠心康能明显上调NO水平,降低ET、sICAM-1及其mRNA水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。与西药氟伐他汀比较,在下调ET、sICAM-1及其mRNA水平方面,冠心康明显优于氟伐他汀(P<0.01);在上调NO水平方面,西药则明显强于冠心康(P<0.01)。结论:冠心康能改善受损的内皮细胞分泌功能,减少内皮细胞与单核细胞的黏附,从而减少血管内皮损伤,防止动脉粥样硬化的发生与发展。

冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠血脂及炎性标志物的影响

目的:观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化小鼠血脂及炎性标志物C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清淀粉样蛋白A(serum amyloid Aprotein,SAA)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)的影响,探讨中药干预动脉粥样硬化形成的可能机制。方法:70只ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化模型。14只C57BL/6J小鼠为正常对照组,给予普通饲料。70只ApoE-/-小鼠给予高脂饲料造模,于第12周龄时随机抽取正常组小鼠和模型组小鼠各2只,取主动脉苏木精-伊红染色检测易损斑块是否形成。68只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、高剂量冠心康组(生药浓度为3.456g/mL)、中剂量冠心康组(1.728g/mL)、低剂量冠心康组(0.864g/mL)、阳性药物辛伐他汀组[3mg/(kg.d)],每天1次灌胃治疗。连续灌胃8周后,经眼眶采血,分离血清。酶偶联比色法测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)及三酰甘油(triacylglycerol,TAG)含量,选择性沉淀法测定低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoproteincholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(high-densitylipoproteincholesterol,HDL-C)含量,比浊法测定载脂蛋白AⅠ(apolipoprotein AⅠ,ApoAⅠ)及载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)含量,双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC)法检测ApoE、CRP、SAA和Fbg含量。结果:与模型组比较,各给药组血清TC、TAG、LDL-C、ApoB、CRP、SAA和Fbg含量下降(P<0.05),ApoAⅠ和HDL-C含量升高(P<0.05)。高剂量冠心康组与低剂量冠心康组比较,血清HDL-C和ApoAⅠ含量升高(P<0.05),TAG、TC、ApoB、CRP、SAA和Fbg含量下降(P<0.05)。与辛伐他汀组比较,髙剂量冠心康组血清HDL-C和ApoAⅠ含量升高(P<0.05),TAG、TC、ApoB、SAA和Fbg含量下降(P<0.05),中剂量冠心康组血清HDL-C含量上升(P<0.05),TC、ApoB和Fbg含量下降(P<0.05),低剂量冠心康组HDL-C和CRP含量升高(P<0.05),ApoB含量下降(P<0.05)。结论:复方冠心康可改善ApoE基因敲除小鼠的脂质代谢紊乱,降低小鼠血清炎症标志物CRP、SAA和Fbg水平,抑制炎症反应进展,且以高剂量作用为突出,对小鼠动脉粥样硬化有一定的防治作用。

冠心康对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路的影响

目的:观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporterA1,ABCA1)通路的影响。方法:70只ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养建立小鼠AS模型。14只C57BL/6J小鼠为正常对照组,给予普通饲料。70只ApoE-/-小鼠造模成功后随机分为5组,即模型组、高剂量冠心康组(生药浓度为3.456g/mL)、中剂量冠心康组(1.728g/mL)、低剂量冠心康组(0.864g/mL)和西药辛伐他汀组[3mg/(kg·d)]。每只小鼠灌胃0.5mL,每天1次。连续灌胃8周后取材,分离肝脏及主动脉。运用蛋白质印迹法检测各组小鼠过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、肝X受体α(liver X receptor α,LXRα)和ABCA1蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组小鼠主动脉、肝脏PPARγ、LXRα和ABCA1mRNA的表达。结果:与C57BL/6J小鼠比较,ApoE-/-小鼠的主动脉、肝脏的PPARγ、LXRα、ABCA1mRNA的表达明显增高;与模型组小鼠比较,高、中剂量冠心康与辛伐他汀在不同程度上下调了主动脉、肝脏的PPARγ、LXRα、ABCA1mRNA的表达(P<0.05),而以高剂量冠心康的作用最为突出。低剂量组无明显改变(P>0.05)。与C57BL/6J小鼠比较,ApoE-/-小鼠的主动脉、肝脏的PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白的表达明显增高;与模型组小鼠比较,各用药组主动脉、肝脏的PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白的表达量下降(P<0.05),而以冠心康高剂量组作用最为突出。结论:PPARγ-LXRα-ABCA1通路在ApoE-/-小鼠脂质代谢紊乱、炎症反应方面扮演重要角色。复方冠心康能改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化过程中的脂质代谢紊乱,抑制炎症反应的进展,可能与调控ApoE-/-小鼠的主动脉、肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA及蛋白的表达有关。

冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块及MCP-1、NF-B表达的影响

目的观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块病理形态及病灶处单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响。方法 50只6周龄ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型。10只6周龄C57BL/6J小鼠为正常组,给予普通饲料。至第12周龄时,将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及冠心康高(3.456 g/mL)、中(1.728 g/mL)、低剂量组(0.864 g/mL),继续给予高脂饲料,每日灌胃给药1次。连续灌胃8周后,取主动脉进行苏木素-伊红染色观察病理形态改变,免疫组织化学法检测斑块处MCP-1、NF-κB的表达含量。结果与模型组比较,各给药组管腔面积(LA)大、血管内膜厚度(IMT)薄、斑块面积(PA)小、纤维肌性成分(FS)少、脂质中心面积(CA)小、最小纤维帽厚度(FCT)薄、斑块面积与管腔面积之比(PA/LA)小、脂质中心面积与斑块面积之比(CA/PA)小、脂质中心面积与纤维肌性成分之比(CA/FS)大,MCP-1和NF-κB平均光密度值小(P<0.05)。冠心康高剂量组作用明显优于辛伐他汀组(P<0.05)。冠心康低、中、高剂量组之间比较不存在量效关系,但以冠心康高剂量组作用最为明显。结论冠心康对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化有一定的干预作用,可减少MCP-1、NF-κB的表达,延缓动脉粥样硬化的进展。

miR-126的临床意义研究进展

通过广泛阅览国内外文献,得出miR-126表达上调,可以抑制白细胞黏附,限制炎症细胞召集,降低血小板的活化和聚集,调节脂质代谢,抵抗细胞凋亡,从而延缓动脉粥样硬化发展,miR-126具有作为血管内皮损伤标志物的潜能和抗动脉粥样硬化治疗的潜在靶点,同时miR-126是缺血相关血管生成和修复信号的重要潜在靶点和调节位点,研究发现miR-126可能成为诊断早期MI的生物学标志物,另外,miR-126与心力衰竭、先天性心脏病、心肌桥、高血压、2型糖尿病、眼疾病、支气管哮喘、先天性免疫、肿瘤等疾病的发生和诊疗也有密切的关系。

中医药治疗高脂血症临床随机对照试验的质量评价

目的:评价中医药治疗高脂血症的临床随机对照试验的质量及中医药治疗高脂血症的证型和治则。方法:通过计算机和手工检索获得2002—2007年发表的有关中医药治疗高脂血症的临床随机对照试验(RCTs)文献,按照中医药临床随机对照试验报告规范对文献的质量进行评价及中医药治疗高脂血症的证型和治则进行统计。结果:共检出中医药治疗高脂血症RCTs文献181篇,其中,仅2篇文献题目体现随机内容,无一篇提及随机隐藏和样本量估算,21篇提及随机分配方法,16篇采用盲法,88篇提供完整的干预措施描述,145篇有基线资料统计分析,157篇提供疗效评价标准,98篇有统计方法描述,4篇提及失访、脱落、退出,1篇进行了意向性治疗分析。66篇含有中医证型分类,各证型中以痰瘀互结型、痰浊阻遏型较多,痰湿证与血瘀证最为常见;治则以活血化瘀法最常用,化痰降浊法与益气健脾法的应用率亦半数左右,高脂血症与脾虚、肾虚、肝郁关系密切,痰浊血瘀为其最终病理产物,活血化痰法应推广应用。结论:近几年来,中医药治疗高脂血症的RCTs文献数量不少,但质量有待进一步提高。