TGF-β_1对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响

目的观察转化生长因子β1（TGF-β1）对肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响，探讨其在肾间质炎症进展中的作用。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞系（HK-2），用不同浓度（0～10ng／mL）TGF—β1刺激24h或用5ng／mLTGF—β1刺激不同时间（0～48h），荧光定量PCR技术和ELISA方法分别检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-8（IL-8）、正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白（RANTES）的mRNA和蛋白表达的变化。结果TGF—β1能诱导HK-2细胞MCP—1．IL-8、RANTES的表达上调，且呈剂量和时间依赖效应。2ng／mLTGF—β1作用24h即可诱导MCP—1和IL-8mRNA明显升高，5ng／mLTGF—β1作用时达高峰。MCP—1和IL-8蛋白分泌分别于刺激后36h和24h达高峰。2ng／mL和5ng／mLTGF—β1均可诱导RANTESmRNA明显升高，2h时RANTESmRNA表达开始升高，24h达高峰；RANTES蛋白基础分泌水平极低，TGF—β1作用24h时RANTES蛋白分泌开始升高，36h达高峰。结论TGF—β1诱导能明显上调趋化因子MCP-1、IL-8和RANTES的mRNA表达和蛋白分泌。因此，有效干预TGF—β1诱导的趋化因子的表达可能成为减轻肾间质炎症的途径之一。

终末期肾病血液净化住院患者医院感染分析

目的了解终末期肾病血液净化住院患者医院感染发生情况,探讨其医院感染特点。方法回顾性调查2004-2005年间终末期肾病透析患者住院病史,分别收集并统计血液透析(血透)和腹膜透析(腹透)发生医院感染患者的临床资料。结果调查血液净化患者病史400份,发生医院感染76例次。血透患者医院感染中肺部感染居首位,占53．3%,病原菌以革兰阴性菌为主；其次是血流感染及尿路感染,分别占16．7%和15．0%,病原菌均以革兰阳性菌为主。肺部感染临床情况复杂,真菌感染占一定比例,血流感染发生与深静脉插管保留时间相关,尿路感染中无症状菌尿症占多数。腹透患者医院感染中肺部感染居首位占65．5%,真菌居多；其次是腹膜炎占20．7%,病原菌以革兰阳性菌为主。两组中复数菌感染和多部位感染均占一定比例,且病情严重。结论透析患者医院感染发生率高,感染种类及病原菌组成复杂,肺部感染最常见,真菌感染率上升。临床医师需高度重视预防并采取有效治疗措施。

PPARγ活化对TGF-β_1诱导肾小管上皮细胞趋化因子表达的干预作用

目的:观察PPARγ活化对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用。方法:体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)表达的变化。结果:5μmol/L15d-PGJ2和2.5μmol/LTGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8mRNA基础表达和蛋白分泌。TGF-β1作用24h时,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2及2.5μmol/LTGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1mRNA表达和蛋白的分泌(P<0.05)。IL-8的表达与MCP-1相似,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24h时2.5μmol/LTGL能显著抑制IL-8mRNA表达(P<0.05)。结论:PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用。

慢性肾衰竭透析住院患者合并感染的临床分析

目的:了解慢性肾衰竭透析住院患者合并感染发生情况,以探讨其感染特点。方法:回顾性调查2004年～2005年间慢性肾衰竭透析患者住院病史,分别收集并统计血液透析和腹膜透析合并感染患者的临床资料。结果:调查透析患者病史400份,合并感染181例次。血透感染患者中肺部感染居首位,占54.9%,真菌、革兰阴性菌为主;其次是血流感染及尿路感染,分别占15%和13.5%,均以革兰阳性菌为主。肺部感染临床情况复杂,血流感染发生大多与临时深静脉插管或永久导管相关,尿路感染中无症状菌尿占多数。腹透患者肺部感染居首位占50.5%,革兰阴性菌居多;其次是腹膜炎占23.2%,以革兰阳性菌为主。且在腹透患者中发现了2例结核感染。两组中复数菌感染和多部位感染均超过20%,且病情严重,预后往往不佳。结论:透析患者合并感染发生率高,感染特点:感染种类及病原菌组成复杂,肺部感染最常见,其次分别为血流感染和腹膜炎。临床医生需高度重视预防并采取有效治疗措施。

蛋白酶体抑制剂对肾间质成纤维细胞凋亡和增殖的影响

目的：探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）及其在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导下的细胞凋亡和增殖情况，并初步探索其机制。方法：采用5ng／ml的TGF-β1作用于NRK-49F，不同浓度（0～5μM）的蛋白酶体抑制剂MG-132预处理NRK-49F细胞，应用MTT法检测其增殖情况，LDH法检测细胞毒性，应用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率，Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态学变化，Westernblot检测p-IKβ1IKB蛋白的变化。结果：TGF-Bl（5ng／m1）能促进NRK-49F的增殖（0．661±0．04猫0．495±0．06），MG-132（O．25—5μM）呈剂量依赖型抑制这种效应；MG-132（0．1—5μM）对NRK-49F有一定的细胞毒性作用，在0．5μM时达高峰；TGF-β1单独不能促使NRK-49F的凋亡[（3．8±0．4）％摊（4．7±1．6）％]，但加用MG．132（0．1—2．5μM）干预后呈剂量依赖关系促进细胞凋亡，MG-132单独也有促进细胞凋亡作用；MG-132（0～1斗M）作用于TGF-β1诱导的NRK-49F后，其S期比例呈剂量依赖关系显著减少，G1期细胞比例增加；Hoechst33258染色显示MG．132（0．5μM）＋TGF-β1组及MG-132组细胞核均出现核固缩、核碎裂、凋亡小体等凋亡特异形态学改变；Westernblot结果显示，TGF-β1及MG-132（2．5μM）＋TGF-β1均能以时间依赖方式诱导p-IKB、IKB蛋白表达增加，且MG-132能上调TGF-β1诱导下的p-Iκβ, IκB蛋白表达。结论：泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对正常及病理状态下的NRK-49F都有促凋亡作用，并可能通过G1期阻滞过程来抑制其增殖作用。其机制可能与MG-132阻断IKB蛋白的泛素化降解有关。

系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞中狼疮活动相关miRNA的筛选

目的:通过筛选系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血B淋巴细胞中与狼疮活动相关的microRNA(miRNA),探讨B淋巴细胞参与SLE发病的机制。方法:选取45例重度活动期SLE患者作为研究对象,另选20例稳定期SLE患者和10例健康体检者分别作为对照,采集外周静脉血,用磁珠阴性分选法分离B淋巴细胞并提取RNA,将每组单个样本RNA混成组总RNA,进行组间芯片分析。实时荧光定量PCR(RealtimePCR)验证miRNA芯片检测结果。结果:重度活动期SLE患者外周血B淋巴细胞中有16条差异表达的miRNA,其中下调10条,上调6条。Realtime PCR对其中2条(miR-181a、miR-103)miRNA的验证结果与芯片检测所示具有较好的一致性。结论:SLE患者病情活动性与B淋巴细胞中miRNA异常表达密切相关。

成人特发性膜性肾病91例临床病理分析

目的:探讨成人特发性膜性肾病(IMN)的临床与病理特点,分析年龄因素和有无伴局灶节段性肾小球硬化(FSGS)对IMN临床病理的影响。方法:回顾性分析温州地区2006年9月～2011年4月经临床及肾活检诊断为IMN且具有完整临床病理资料的患者91例,分别按年龄(16岁～30岁,31岁～60岁和61岁～80岁)和有无FSGS(FSGS+和FSGS-)分层,分析其临床、病理特征的关系。结果:IMN好发于中年男性,31岁～60岁居多(62.6%),以浮肿(80.2%)、肾病综合征(52.7%)、高血压(47.3%)、镜下血尿(63.7%)为主要临床表现,肾衰竭(3.3%)较少,病理分期以Ⅰ、Ⅱ期为主。61岁～80岁组中肾病综合征以及小管间质和小血管病变重的相对较多,血尿素氮较高,血白蛋白和eGFR较低。FSGS+和FSGS-两组间临床表现、实验室指标及病理指标均差异无统计学意义。多因素二元Logistic回归分析显示血肌酐、病理分期是发生FSGS的主要危险因素。结论:年龄大的IMN患者临床和病理表现较重的比例相对增加,以血尿素氮、肾小球滤过率、小管间质和小血管病变方面较突出。血肌酐和病理分期是发生局灶节段性肾小球硬化的独立危险因素。

人巨细胞病毒感染与系统性红斑狼疮的相关性

目的:分析人巨细胞病毒(HCMV)在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的感染状况及与SLE临床指标的相关性。方法:采集并分离60例SLE患者和111例健康体检者的外周血白细胞及血清标本,建立细胞内HCMV UL55及UL138基因高度敏感特异的PCR方法,并检测SLE患者及健康体检者外周血白细胞内HCMV UL55及UL138基因,以确定HCMV感染情况,利用罗氏公司电化学发光法试剂盒检测血清HCMV IgG和IgM,比较SLE患者与健康体检者外周血白细胞内HCMV UL55、UL138检测及血清IgG、IgM检测的阳性率和相关性,统计分析外周血白细胞内HCMV感染与SLE常见临床指标的关系。结果:琼脂糖凝胶电泳及测序结果显示,建立的PCR方法能特异地检测外周血白细胞内HCMV UL55及UL138基因;血清HCMV IgG及细胞内HCMV UL138基因检测几乎全部呈阳性,SLE患者与健康体检者之间差异无统计学意义(P>0.05);血清HCMV IgM检测阳性率低,SLE患者血清HCMV IgM检测阳性率(为6.67%)略高于健康体检者(为0.90%)(P=0.052);SLE患者外周血白细胞内HCMV UL55基因检测的阳性率明显高于健康体检者(P<0.01)。HCMV感染4种检测方法的相关分析显示,细胞内HCMV UL138检测结果与血清HCMV IgG检测有较好的一致性。分析SLE患者外周血白细胞内HCMV感染状况与临床指标的相关性显示,与UL138基因不同,细胞内HCMV UL55检测呈阳性的SLE患者与检测呈阴性的SLE患者比较,存在多项明显差异的临床指标。结论:HCMV感染与SLE存在一定的相关性,但不同检测方法结果差异显著。

三种不同类型膜性肾病的临床病理分析

目的:探讨成人肾脏病理表现为膜性肾病的特发性膜性肾病(IMN)、狼疮性肾炎Ⅴ型(即狼疮性膜性肾病,LN-Ⅴ)及乙型肝炎病毒相关性膜性肾病(HBV-MN)的临床与病理特点。方法:回顾性分析温州地区2006年9月～2011年4月经临床及肾活检诊断为IMN、LN-Ⅴ及HBV-MN的患者242例,对其中有完整临床资料的141例进行临床、病理特征的分析。结果:临床资料完整的141例患者中IMN93例(66.0%),LN-Ⅴ39例(27.7%),HBV-MN9例(6.3%)。与LN-Ⅴ相比,IMN在浮肿、大量蛋白尿、肾病综合征、伴镜下血尿方面较常见;而镜下血尿又以HBV-MN中最多,其次为IMN;LN-Ⅴ有更多的肾外系统性表现。血IgG、血IgA在LN-Ⅴ及HBV-MN中升高,血补体C3、C4在LN-Ⅴ及HBV-MN中下降。病理改变均以Ⅰ期、Ⅱ期为主,系膜细胞中重度增生、免疫荧光满堂亮、电子致密物多部位沉积在LN-Ⅴ及HBV-MN中较常见。结论:三种膜性肾病有各自临床与病理特点,确诊需结合临床和病理综合分析。

菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用

目的:考察菟丝子对大鼠肾脏缺血再灌注的保护作用,并探讨其作用机制。方法:30只大鼠按随机数表法随机分为空白对照组、模型组和菟丝子给药组,给药1周后,空白对照组进行假手术,模型组和菟丝子给药组建立大鼠肾脏缺血再灌注模型后150 min,检测血尿素氮、血清肌酐、丙二醛、超氧化物歧化酶和膜流动性。结果:模型组相对于空白对照组,SCR、BUN、MDA、SOD、荧光偏振度P和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01);菟丝子给药组相对于空白对照组,SCR、BUN、MDA、SOD、荧光偏振度P和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01);菟丝子给药组相对于模型组,SCR、BUN、MDA、SOD和微黏度η均有显著性统计学差异(P<0.01),荧光偏振度P有统计学差异(P<0.05)。结论:菟丝子能够预防护肾脏缺血后的再灌注损伤,其作用机制可能与菟丝子提高SOD、改善线粒体膜流动性和清除氧自由基有关。

microRNA-16在系统性红斑狼疮患者血浆中的表达及意义

目的:分析microRNA-16(miR-16)在系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆中的表达水平及其临床意义。方法:用茎环RT实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测48例SLE患者和20例健康人血浆中miR-16的表达水平,并分析其与SLE各种临床资料的相关性。结果:茎环RT-PCR可以特异性扩增血浆中的miR-16。miR-16在SLE患者血浆中表达水平下调,和健康人相比差异有统计学意义(其Ct值分别为19.40±0.85和18.89±0.66,t=2.386,P=0.02)。血浆miR-16表达水平与SLE患者活动程度的SLEDIA评分呈负相关(r=0.313,P=0.03),SLE疾病活动度越高,miR-16水平越低。结论:SLE患者血浆miR-16下调表达与SLE疾病活动度有关。

肿瘤坏死因子α对肾小管上皮细胞PPARγ及辅调节因子表达的影响

目的：探讨在肿瘤坏死因子α（TNF-α）介导的炎症反应中PPARγ及其辅调节因子,包括辅激活因子SRC/p160家族（steroid receptor coactivators/p16family,包括SRC-1、SRC-2、SRC-3）、PGC-1（PPARγcoactivator-1）以及辅抑制因子NCoR（Nuclear receptor corepressor）和单核细胞趋化因子（monocyte chemotactic protein,MCP-1）的表达水平变化,分析其中相互作用机制。方法：体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2）。用TNF-α分别在不同浓度和不同时间点刺激HK-2细胞,收集细胞总mRNA和胞核蛋白。应用Real-time QPCR法和Western蛋白印迹法分别从mRNA水平和蛋白质水平检测PPARγ及其辅调节因子和单核细胞趋化因子（MCP-1）的表达变化。结果：在不同浓度的TNF-α（0~20ng/ml）刺激24h后,PPARγ、SRC-1、SRC-2、SRC-3和PGC-1均呈总体下调趋势（P〈0.05）,同时NCoR和MCP-1呈显著上调（P〈0.05和P〈0.01）。选择10ng/ml TNF-α为最适刺激浓度,作用不同的时间（0~16h）。发现PPARγ、SRC-1和SRC-2的mRNA在刺激2h后出现显著下调（P〈0.05）,分别是37%、35%和41%（P〈0.05）;而SRC-3和PGC-1mRNA水平仅在刺激1h后就出现显著下调（P〈0.05）,分别是53%和46%（P〈0.05）;NCoR则在刺激16h后出现显著上调（约为对照组的2.16倍,P〈0.01）,之后又缓慢下降;MCP-1在刺激0.5h时出现明显上调（为对照组的2.74倍,P〈0.05）,4h时达到高峰（为对照组的11倍,P〈0.01）。West-ern蛋白印迹法观察到PPARγ和SRC-2在10ng/ml TNF-α刺激4h和2h后出现明显下降。结论：TNF-α可不同程度的抑制HK-2细胞PPARγ及几种辅激活因子（SRC-1、SRC-2、SRC-3、PGC-1）的表达,同时上调辅抑制因子（NCoR）和炎症介质MCP-1的表达。提示PPARγ及其辅调节因子积极参与炎症反应,并且可能在炎症过程中对PPARγ的表达发挥共同的调节作用。

肾脏病患者免疫抑制剂相关的肺部感染49例报告及文献复习

目的:分析用免疫抑制剂治疗的肾脏病患者并发肺部感染的病因及临床特点。方法:回顾性分析温州医科大学附属第一医院2006年6月至2013年8月使用免疫抑制剂伴发肺部感染的49例肾脏病患者的临床资料和免疫抑制剂使用方案。结果:本组20例为肾移植患者,29例为非肾移植肾脏病患者。基础疾病为膜性肾病8例,血管炎相关肾病3例,IgA肾病4例,狼疮性肾炎7例,紫癜性肾炎1例,其他慢性肾小球肾炎26例。患者以间质性肺炎为主要临床特征,表现为呼吸费力、咳嗽、发热。卡氏肺囊虫肺炎(PCP)共12例,其中肾移植患者9例,非肾移植肾脏病患者3例。结论:PCP患者无特异临床表现,且易出现呼吸衰竭,较易误诊。低白蛋白血症是PCP感染的独立危险因素之一,应对PCP提高警惕,尽早给予足量的复方磺胺甲恶唑并及时调整免疫抑制剂用量,必要时输注人血白蛋白及血浆,以提高PCP的治愈率。

97例青年与老年心肌梗死患者临床分析

目的分析青年与老年心肌梗死患者的临床特点,提高临床诊疗水平。方法回顾性调查97例心肌梗死患者,根据年龄分为青年组与老年组,对两组患者的一般情况,临床表现,起病诱因,危险因素,心电图及心超特点,冠脉造影结果,预后等进行比较分析。结果青年(<40岁)急性心肌梗死患者男性多见,82.2%具有明显诱因,临床症状较典型,血管病变多单一,严重并发症少,预后相对较好。老年(>60岁)急性心肌梗死患者女性发病率明显增高,达25%,患者症状多不典型,冠状动脉造影以多支病变为主,心律失常及心力衰竭并发症分别达56.8%,44.2%,预后较差。结论两组急性心肌梗死患者病因主要为冠状动脉粥样硬化,青年患者冠脉病变轻,以单支为主,吸烟和家族史为其主要危险因素,而老年患者多为冠脉多支病变,合并疾病多,预后较差,高血压为其主要危险因素。两组血脂升高程度无显著差异。

系统性红斑狼疮患者血浆miRNA-23a表达的检测及意义

目的:分析miR-23a在系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆中的表达及临床意义。方法:收集54例SLE患者、16例类风湿性关节炎(RA)患者和20例健康对照血浆标本,抽提血浆小RNA,反转录后,以celmiR-39为外参,通过定量PCR检测血浆miR-23a的表达,统计分析miR-23a表达水平与临床资料的相关性。结果:miR-23a在SLE患者、健康对照和RA患者血浆中的相对表达量差异具有统计学意义(x^2=39.199,P<0.001)。与RA患者及健康对照比较,SLE患者血浆中miR-23a表达水平明显下调(P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析显示,血浆miR-23a区分SLE患者和健康对照以及RA患者的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.931和0.884。血浆miR-23a表达水平以19.22临界值区分SLE患者和健康对照的特异性和敏感性达74.5%和88.9%;以30.98临界值区分SLE与RA患者的特异性和敏感性达73.3%和86.3%。血浆miR-23a的表达水平与SLE临床检测指标的相关性分析显示,血浆miR-23a的表达水平与抗核抗体(ANA)滴度水平及血白细胞计数(P<0.05)相关。结论:SLE患者血浆中下调表达的miR-23a可能与其发病和病情进展相关,是SLE临床诊断一个新的生物学指标。

微小RNA与脏器纤维化的研究进展

微小RNA（miRNA）是一类长18～24个核苷酸的内源性非编码小RNA，在转录后水平调控靶基因的表达。miRNA参与细胞增殖、分化、凋亡及肿瘤形成等生物学过程。近年来发现，miRNA也参与心肌、肾脏和肝脏的纤维化过程，该文对miRNAs生物学特征及其在脏器纤维化过程中的作用的相关研究进展作一综述。

MicroRNA-29c在单侧输尿管梗阻大鼠中的表达及意义

目的 :观察microRNA-29c(miR-29c)在大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾组织中的表达变化,探讨其是否参与肾间质纤维化及其可能机制。方法:高通量测序技术和实时荧光定量PCR检测miR-29c在UUO大鼠术后1 d和3 d肾脏组织中的表达情况。使用生物信息学预测miR-29c靶mRNA,对其靶mRNA进行Gene Ontology和pathway分析。结果:UUO大鼠术后1 d和术后3 d手术侧肾组织miR-29c表达下调,Col I mRNA和FN mRNA的表达升高。预测靶mRNA经分析后获得miR-29c有统计学意义的10个靶mRNA,其中6个编码细胞外基质蛋白。结论:miR-29c在大鼠UUO模型早期的肾组织中表达下调,可能通过促进细胞外基质堆积参与肾间质纤维化的发生发展。

microRNA-132对肾间质成纤维细胞分泌细胞外基质的调控作用

目的:探讨microRNA-132(miR-132)对转化生长因子(transforming growth factor,TGF)β1刺激后大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)的细胞外基质分泌的调控作用。方法:体外培养NRK-49F细胞株,经TGF-β1(2、3、5 ng/mL)作用24 h,或细胞转染miR-132模拟物(rno-miR-132 mimics,50 ng/mL)作用24 h,或rno-miR-132 mimics与TGF-β1共同作用24 h,茎环实时荧光定量PCR(real-time quanti-tative PCR,RT-qPCR)法检测细胞miR-132表达,RT-qPCR法和Western Blot法分别检测细胞胶原蛋白I(Collagen I,Col I)mRNA和蛋白表达。结果:①不同浓度TGF-β1刺激后NRK-49F细胞miR-132和Col I的表达显著升高(P<0.01)。②rno-miR-132 mimics(50 ng/mL)作用NRK-49F细胞Col I表达显著升高(P<0.01)。③与TGF-β1(3 ng/mL)阳性对照组相比,rno-miR-132 mimics(50 ng/mL)与TGF-β1(3 ng/mL)共同作用NRK-49F细胞Col I表达显著升高(P<0.01)。结论:miR-132可以促进TGF-β1诱导的NRK-49F细胞分泌细胞外基质。

温州地区维持性血液透析患者矿物质代谢紊乱情况调查

目的了解温州地区维持性血液透析患者矿物质代谢紊乱情况及相关影响因素。方法收集2013年在温州地区长期维持性血液透析患者血钙、血磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)的资料,并根据美国肾脏病协会指南(KDOQI)及中华医学会肾脏病学分会(CSN)制订的《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》计算患者的血钙、血磷、iPTH的达标率,并对相关影响因素进行分析。结果共收集2 227例2013年在温州地区各家透析中心维持性血液透析患者的资料。按KDOQI指南标准,患者血钙、血磷、iPTH的达标率分别为44.90%、46.30%、27.64%,3项均达标者占6.29%;按《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》建议,患者血钙、血磷、iPTH的达标率分别为57.66%、46.30%、61.14%,3项均达标者占16.97%。此外,三级医院维持性血液透析患者的平均血磷水平为(1.67±0.51)mmol/L,血磷达标率49.10%,二级医院患者的平均血磷水平为(1.79±0.53)mmol/L,达标率为43.22%,三级医院维持性血液透析患者的血磷达标率情况优于二级医院。血白蛋白、含钙磷结合剂的使用及透析频率是影响血钙达标的独立相关因素。患者的性别、年龄、活性维生素D的使用、透析龄及透析频率是影响血磷达标的独立相关因素。患者活性维生素D的使用是影响iPTH达标的独立相关因素。结论温州地区维持性血液透析患者矿物质代谢紊乱纠正情况与有关指南的要求仍然存在较大差距;患者性别、营养状态、透析频率、含钙磷结合剂的服用、活性维生素D的使用等是影响维持性血液透析患者矿物质代谢紊乱纠正的主要相关因素。