鼠尾草酚抑制卵巢癌生长及其机制研究

目的:研究鼠尾草酚对卵巢癌生长的影响及其机制。方法:不同浓度的鼠尾草酚(2.5μmol·L^(-1)、5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1))作用卵巢癌细胞株SKOV3 24 h后,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测SKOV3细胞中PI3K、P-Akt、FOXO3a(Forkhead box O3,FOXO3a)、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、Akt蛋白的表达。建立起裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,观察不同浓度的鼠尾草酚对卵巢癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中FOXO3a、XIAP阳性表达。结果:与对照组相比,鼠尾草酚可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞生长,并显著增加癌细胞凋亡率,呈浓度依赖性;鼠尾草酚可下调PI3K、P-Akt、XIAP蛋白表达,同时上调FOXO3a。鼠尾草酚各剂量组卵巢癌组织中XIAP阳性表达率均低于对照组,而FOXO3a阳性表达率均高于对照组。结论:鼠尾草酚可抑制卵巢癌细胞的生长,其机制可能通过PI3K/Akt信号通路,诱导其凋亡。

脂氧素A4对脂多糖诱导的人滋养细胞炎症细胞因子的影响

目的研究脂氧素A4对脂多糖(LPS)诱导的人滋养细胞炎症细胞因子的影响及其可能的机制,为临床应用脂氧素A4治疗炎症相关性病理妊娠提供理论依据。方法分离纯化并鉴定人滋养细胞,分为对照组、LPS组、干预组和拮抗组,酶联免疫法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-6、IL-10浓度,免疫印迹法检测细胞总蛋白中IκBα含量。结果与对照组相比,LPS组TNF-α、IL-6、IL-10浓度显著增加,IκBα含量显著减少;与LPS组相比,干预组TNF-α、IL-6显著减少,IL-10、IκBα显著增加;拮抗组TNF-α、IL-6高于干预组、但低于LPS组,拮抗组IL-10、IκBα低于干预组、但高于LPS组。结论脂氧素A4下调LPS诱导的促炎细胞因子表达、上调抑炎细胞因子表达,促进炎症消退,这种效应可能通过影响NF-κB的活化来实现。

晚期妊娠合并主动脉夹层5例临床分析

目的探讨妊娠合并主动脉夹层的临床表现、诊断、治疗及预后,提高诊疗水平。方法回顾性分析2010年1月至2015年6月温州医科大学附属第一医院收治的5例晚期妊娠合并主动脉夹层患者的临床资料,分析其临床表现、诊治经过、分娩结局及预后。结果 5例患者中3例为Stanford A型,2例为Stanford B型。均为急性起病,临床表现主要为胸痛、胸闷、腰腹部疼痛等,5例均经CT血管造影(CTA)确诊,3例A型患者胸壁超声心动图(TTE)亦提示主动脉夹层。3例A型主动脉夹层行剖宫产术+Bentall’s手术+主动脉弓置换+降主动脉支架植入术,2例B型主动脉夹层行带膜支架腔内修复术及剖宫产术,所有产妇及围产儿均存活。结论妊娠合并主动脉夹层患者危险因素包括马凡综合征及高血压等,临床表现以突发疼痛为主,诊断的主要方法是TTE和CTA,应选择恰当的处理方式及手术方式以保证母婴安全。