肺高血压发病机制中免疫细胞的研究进展

肺高血压是由各种原因引起的肺动脉压力持续性增高的临床综合征。肺高血压的发病机制复杂,大量研究表明,免疫炎症反应在肺高血压的发生发展中起到了重要作用。不同类型肺高血压发病机制中免疫细胞及免疫反应有显著性差异。免疫细胞作为免疫系统的重要组成部分,是免疫炎症反应中发挥主要效应的细胞。本文就各类肺高血压发病机制中免疫细胞的异常进行综述。

LINC00467促进结直肠癌细胞增殖和血管生成机制的初步研究

目的研究结直肠癌细胞HCT116中长链非编码RNA LINC00467的相对表达水平,探索LINC00467对HCT116细胞增殖和血管生成的影响及可能的分子机制。方法使用生物信息学方法分析LINC00467在结直肠癌中的相对表达水平和核质分布情况,通过qRT-PCR检测结直肠癌细胞HCT116及人正常结肠上皮细胞株FHC中LINC00467的相对表达水平。克隆形成和基质胶成管实验检测LINC00467在HCT116中的部分生物学功能。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验探索LINC00467和miR-128-3p的相互作用。结果生物信息学分析显示LINC00467在结直肠癌组织中表达上调,LINC00467在HCT116细胞中表达量较FHC升高(P<0.05)。敲低LINC00467后HCT116细胞增殖和血管生成能力降低(P<0.01)。核质分离实验显示LINC00467主要位于HCT116细胞的胞质。生物信息学预测LINC00467与miR-128-3p相结合,双荧光素酶报告基因实验显示LINC00467竞争性吸附miR-128-3p。拯救实验显示LINC00467靶向miR-128-3p促进HCT116细胞增殖和血管生成。结论LINC00467可能通过竞争性吸附miR-128-3p促进结直肠癌细胞HCT116增殖和血管生成。