目的探讨肾康注射液对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用。方法随机选取相同数量C57BL/6小鼠,夹闭双侧肾动脉不同时间(15、25、45 min),以制备轻、中、重度缺血再灌注急性肾损伤小鼠模型,并根据造模后立即腹腔注射10 m L/kg肾康注射...目的探讨肾康注射液对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用。方法随机选取相同数量C57BL/6小鼠,夹闭双侧肾动脉不同时间(15、25、45 min),以制备轻、中、重度缺血再灌注急性肾损伤小鼠模型,并根据造模后立即腹腔注射10 m L/kg肾康注射液(SKI)或10 m L/kg无菌生理盐水(NS)下分为6组各6只:Ⅰ轻度损伤+SKI干预组;Ⅱ轻度损伤+NS组;Ⅲ中度损伤+SKI组;Ⅳ中度损伤+NS组;Ⅴ重度损伤+SKI组;Ⅵ重度损伤+NS组;同时设置一组空白对照组(Ⅶ组):只开关腹,不做夹闭肾动脉处理。干预24 h后,处死小鼠取标本,予生化法检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、组织超氧歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA);HE染色法观察肾小管坏死、免疫组织化学染色法观察肾小管细胞凋亡及中性粒细胞浸润;实时PCR检测组织炎症因子表达。结果 SKI干预后轻、中度肾损伤小鼠Scr下降,轻度损伤+SKI组对比轻度损伤+NS组,下降明显(P<0.05);中度损伤+SKI组比中度损伤+NS组Scr明显下降(P<0.05)。同时轻、中度模型组肾组织病理损伤也有所改善,但重度损伤组均无改善。进一步机制探究发现SKI干预后氧化应激改善:SKI干预组较NS干预组肾组织SOD活性更高,MDA则更低(P<0.01)。在组织炎症方面,SKI干预后组织浸润的中性粒细胞减少,i NOS、IL-6表达下降。此外肾小管凋亡减轻。结论SKI可以改善缺血再灌注急性肾损伤小鼠肾功能,并逆转一定程度的病理损伤,其机制与改善氧化应激、炎症反应相关。展开更多
文摘目的探讨肾康注射液对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用。方法随机选取相同数量C57BL/6小鼠,夹闭双侧肾动脉不同时间(15、25、45 min),以制备轻、中、重度缺血再灌注急性肾损伤小鼠模型,并根据造模后立即腹腔注射10 m L/kg肾康注射液(SKI)或10 m L/kg无菌生理盐水(NS)下分为6组各6只:Ⅰ轻度损伤+SKI干预组;Ⅱ轻度损伤+NS组;Ⅲ中度损伤+SKI组;Ⅳ中度损伤+NS组;Ⅴ重度损伤+SKI组;Ⅵ重度损伤+NS组;同时设置一组空白对照组(Ⅶ组):只开关腹,不做夹闭肾动脉处理。干预24 h后,处死小鼠取标本,予生化法检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、组织超氧歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA);HE染色法观察肾小管坏死、免疫组织化学染色法观察肾小管细胞凋亡及中性粒细胞浸润;实时PCR检测组织炎症因子表达。结果 SKI干预后轻、中度肾损伤小鼠Scr下降,轻度损伤+SKI组对比轻度损伤+NS组,下降明显(P<0.05);中度损伤+SKI组比中度损伤+NS组Scr明显下降(P<0.05)。同时轻、中度模型组肾组织病理损伤也有所改善,但重度损伤组均无改善。进一步机制探究发现SKI干预后氧化应激改善:SKI干预组较NS干预组肾组织SOD活性更高,MDA则更低(P<0.01)。在组织炎症方面,SKI干预后组织浸润的中性粒细胞减少,i NOS、IL-6表达下降。此外肾小管凋亡减轻。结论SKI可以改善缺血再灌注急性肾损伤小鼠肾功能,并逆转一定程度的病理损伤,其机制与改善氧化应激、炎症反应相关。