细胞外Ca^(++)介导β-内啡肽的促黄体作用

本文观察了外源性β-内啡肽对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响及其与细胞外Ca^(++)的关系。结果表明:β-内啡肽具有刺激孕酮生成的作用,在10^(-8)～10^(-8)mol/L间呈剂量一效应关系;10倍摩尔浓度的纳洛酮可阻断β-内啡肽的作用,说明β-内啡肽致孕酮生成作用可能通过特异性的阿片受体介导。实验结果尚表明在无Ca^(++)或戊脉胺阻断Ca^(++)内流的条件下,β-内啡肽无明显促孕酮生成作用。提示:β-内啡肽对黄体细胞的作用依赖于细胞外Ca^(++)。

阿片肽类物质对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

本文观察了外源性阿片肽对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响,结果表明:β-内啡肽以剂量-反应依赖方式促进黄体细胞孕酮生成,有效浓度范围是10^(-8)-10^(-6) mol/L;强啡肽仅在浓度为10^(-6)mol/L时才显示刺激孕酮生成的作用;而甲硫-脑啡肽无明显作用。μ-阿片受体激动剂DAGO和乙基吗啡也能明显促进孕酮的生成。纳洛酮可完全阻断β-内啡肽,DAGO和乙基吗啡的作用。由于大鼠血液中β-内啡肽含量较低,而卵巢局部具有较高浓度的β-内啡肽。因此,我们认为,β-内啡肽可能在卵巢局部参与黄体细胞孕酮生成的调节,是卵巢内促黄体因子之一,这种作用可能是由μ-型阿片受体介导的。

阿黑皮素原相关肽对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响

采用体外孵育大鼠黄体细胞的方法,观察了β-EP,β-LPH,α-MSH 和 ACTH 等阿黑皮素原(POMC)相关肽对孕酮分泌的影响,结果表明:β-EP(10^(-6),10~7,10^(-6)mol/L)可明显促进黄体细胞基础孕酮分泌,呈剂量-效应依赖关系,孕酮含量分别由对照组36.56±8.63pmol/10~6细胞上升为52.90±18.31(P<0.01),73.86±18.21和80.37±9.86pmol/10~6细胞(P<0.01);β-EP(10^(-7)mol/L)还能加强hCG 致孕酮生成作用,孕酮含量由47.30±11.57上升为63.34±9.32pmol/10~6细胞(P<0.01);纳络酮(10^(-6)mol/L)可完全阻断β-EP 的作用。与β-EP 不同,β-LPH(10^(-6)mol/L)抑制基础和 hCG 诱导的孕酮分泌;α-MSH(10^(-6)mol/L)对基础孕酮分泌无明显影响,但能加强 hCG 致孕酮生成作用;ACTH 对大鼠黄体细胞孕酮分泌无明显影响。实验显示:某些 POMC 相关肽,尤其是β-EP 可能以旁分泌的方式参与黄体细胞孕酮分泌的调节。

胞内分泌学

<正> 胞内分泌(intracrine)一词是在1988年提出的,用于描述在去睾丸大鼠模型中从无活性的肾上腺前体物质即去氢表雄酮(DHEA)和雄烯二酮(Δ~4-dione),形成睾酮和去氢睾酮的现象。在该系统中,局部合成的雄激素和/或雌激素在合成的细胞内发挥作用,而没有被释放入细胞间隙。这一名词是对人们已熟知的自分泌。

促性腺激素分泌峰减弱因子

至今,促性腺激素分泌峰减弱(或抑制)因子的存在还只是在实验研究中发现,如最终得到鉴定,则可能解释LH 峰是如何产生及下丘脑-垂体轴为何会在雌激素负反馈作用下突然释放LH 的。一。