微格教学存在的主要问题及改进策略

文章对微格教学现况进行了系统的分析,指出了现行微格教学中的主要问题,从加强微格教学研究、加强对教师微格教学素养的培训、增加教育投资,完善微格教学设备、加强微格教学课程资源建设、改革微格教学,增强操作性和实效性、建立科学的微格教学评价标准等方面,提出了改进对策。

大鼠关节软骨干细胞的分离培养及其特性的鉴定

目的分离培养大鼠关节软骨干细胞(ACSCs)并鉴定其特性。方法运用纤连蛋白黏附法从大鼠关节软骨细胞中分选出ACSCs,流式细胞技术分别鉴定干细胞阳性表面抗原(阳性标志物CD90与CD44)和阴性表面抗原(阴性标志物CD45、CD31与CD34)在ACSCs中的表达水平,单克隆形成实验鉴定ACSCs的单克隆形成能力,成骨、成脂及成软骨诱导鉴定ACSCs的多向分化潜能。结果纤连蛋白可以特异性地分选出ACSCs。ACSCs高表达CD90与CD44,几乎不表达CD45、CD31与CD34。经过7d培养,单个ACSC可以形成大于32个细胞的单克隆细胞团。ACSCs具备很强的成骨、成脂和成软骨分化能力。结论大鼠关节软骨内存在ACSCs,ACSCs具有比较典型的干细胞特征。

教师教育实践教学的反思及对策

文章在分析目前我国高等师范院校教师教育实践教学现状的基础上,从澄清对教师教育实践教学的认识,加强教师教育实践教学课程建设,提升教师实践教学能力,加强教师教育实践教学管理,健全和完善教师教育实践教学评价体系等方面,提出了提高高等师范教育实践教学有效性的策略。

影响小学数学概念教学的关键因素分析

小学数学概念是学习数学的基础,是构成数学知识的基本单位,数学概念教学关系数学学习的效果,占有重要地位。为了有效促进小学数学概念教学,文章着重分析了影响小学数学概念教学的关键因素:学生因素、学习材料因素、教师因素、教学情境因素。并提出了相应的促进小学数学概念教学的策略。

TRAF3抑制IL-17引起的软骨破坏作用

目的研究肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)对白介素-17(IL-17)刺激的软骨细胞中丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和核因子κB(NF-κB)信号通路及其下游产物表达的影响;观察TRAF3转基因小鼠IL-17刺激的关节软骨破坏情况,探讨TRAF3的软骨保护作用。方法 Western blotting检测正常软骨细胞和TRAF3基因过表达软骨细胞中IL-17刺激的MAPK和NF-κB信号通路的变化,Real-Time PCR检测正常软骨细胞和TRAF3基因过表达软骨细胞中IL-17刺激的下游炎症因子IL-6、基质金属蛋白酶-13(MMP13)、含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)和ADAMTS-5 mRNA的表达变化,组织化学技术观察注射IL-17野生型小鼠与TRAF3转基因小鼠关节软骨变化的差异。结果 TRAF3的过表达能显著抑制经IL-17刺激软骨细胞中MAPK和NF-κB信号通路,使下游炎症因子IL-6、MMP13、ADAMTS-4和ADAMTS-5 mRNA的表达显著下调;TRAF3转基因小鼠IL-17引起的关节软骨降解显著较野生型小鼠减轻。结论作为IL-17信号通路的负调控抑制剂,TRAF3可能成为抑制关节炎软骨破坏的新靶点。

教育技术研究的发展与问题

技术在教育活动中的应用是十分普遍的 ,但人们往往缺乏自觉地以教育技术理论的眼光去审视它 ,仅仅停留在朦胧的直觉状态 ,对其系统性的认识和科学方法的运用还显得十分肤浅。在我国真正而且比较全面地探讨教育技术是在 2 0世纪 80年代以后 ,而且教育技术学也从此创立。在教育技术理论研究过程中主要涉及到以下问题 :(1)对教育技术定义的研究 ;(2 )对教育技术本质的研究 ;(3)对教育技术发展动因的研究 ;(4)对教育技术理论基础的研究 ;(5 )对教育技术模式的研究。通过对这些基本理论问题的研究和论证 ,从而促使教育技术的实践健康发展。在研究过程中我们认识到 ,教育技术的结构应是多种因素组成的有机整体 ;教育技术现代化并不是对传统教育的否定 。

基于《教师专业标准》的体育师范生职前培训研究

教师专业标准是引领教师教育改革,促进教师专业化成长的质量保障体系。为实现教师专业标准的要求,高等师范院校要在学生的师范技能职前培训方面提高有效性,把以重视课堂组织形式与方法的培训转化为能力培训。引导学生感悟学科思想,提高学生的专业素养和职业价值观。

教学方法研究的进展及其问题

每一个时代都有其代表性和倾向性的教学方法。教学方法研究的基本问题有 :教学方法概念界定 ;改革实验的研究 ;最优化的研究 ;学习方法的研究 ;教学方法体系构建的研究 ;启发式教学方法的研究等。

构建短学期教师教育实践课程体系的实践与探索

文章以乐山师院短学期教师教育实践课程体系设计及其实践为例,具体分析了实施中存在的主要问题,并从对"短学期"制和"短学期"教师教育实践课程的认识,教师教育实践课程的构建,教师队伍建设,教师教育实践课程管理,教师教育实践课程教学模式等方面提出了改进与完善的基本对策。

开放式教师教育人才培养模式及其课程体系构建

开放式教师教育人才培养模式是基于养成教育和终身教育理念,学科专业与教师专业教育相互融通,职前培养、入职培训与职后教育一体化的教师专业化培养模式。因此,应在学校专业教育、校外实践教育和职后继续教育三个维度构建相互融通的课程体系,即通识教育课程、学科专业课程、教师专业课程相互融通的课程体系;养成教育理念下贯穿全学程的教师教育实践课程体系;职前教育、入职教育、职后继续教育一体化的课程体系。

新型低相对分子质量聚乙烯亚胺耦联载体(PEI-Bu)对大鼠原代骨髓间充质干细胞的基因转染效率及毒性评价

目的构建新型低相对分子质量聚乙烯亚胺(PEI)耦联载体,评估其对原代大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的细胞毒性及转染效率。方法利用可降解的氨基甲酸酯化学键耦联相对分子质量为800的PEI制备低相对分子质量的PEI(PEI 800)衍生物纳米非病毒载体,命名为PEI-Bu;进一步对PEI-Bu压缩DNA的能力、体外降解效率及对原代BMSCs的细胞毒性和基因转染效率进行生物学评价。结果 PEI-Bu能有效压缩质粒DNA并形成稳定的复合物,所形成的复合物粒径约50 nm。与实验室常用的已商品化的相对分子质量为25 000的PEI(PEI 25 000)相比,PEI-Bu对大鼠原代BMSCs的细胞毒性较小,且基因转染效率更高。结论作为一种新型的非病毒纳米载体,PEI-Bu能有效转染BMSCs,且安全性较高,具有进一步研发的价值。

对提高中学德育质量的思考

对提高中学德育质量的思考高守黔，童文学近几年来，德育为首已逐步成为教育同行的共识，并产生了明显的效果。但是，从最近我市９４所乡镇中学提供的材料看，要进一步提高德育质量，亟待解决的问题仍是不少的。本文拟就其中的一些问题谈几点看法。一、准确把握“德育为首...

大鼠终板软骨内源性转化生长因子β1与早期钙化相关基因表达的变化

目的建立大鼠终板软骨细胞体外自然传代的退变模型，探讨自然退变过程中内源性转化生长因子（TGF）-β1与钙化基因表达变化的关系。方法取大鼠腰椎终板软骨细胞，酶消化法及自然传代法分离培养大鼠终板软骨细胞，选取P2代和P4代，在体外均培养6d，观察细胞表型及利用茜素红染色，观察P2与P4代细胞的变化。用实时PCR检测软骨标志基因Ⅱ型胶原、转录因子SOX-9及代谢相关基因蛋白多糖、基质金属蛋白酶（MMP）-13、含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS）4、5的变化，验证体外退变模型的建立，在此基础上，继续检测生长因子TGF．131及钙化相关基因（ANK）、胞外核苷酸焦磷酸酶（ENPP）、组织非特异性碱性磷酸酶（TNAP）的变化。结果相对于P2代细胞，P4代细胞形态上有梭形变趋势，茜素红染色无明显变化。P4代转录因子SOX-9表达明显低于P2代（P4／P2=0．0690，P=0．0489），Ⅱ型胶原（P4／P2=0．0535，P=0．009）及蛋白多糖（P4／P2=0．2672，P=0．0343）表达也均明显低于P2代，其他代谢相关基因无明显改变。P4代细胞TGF-131（P4／P2=0．5934，P=0．0482）、TNAP（P4／P2=0．0385，P=0．0139）和ANK（P4／P2=0．2121，P=0．0009）表达均明显低于P2代，ENPP表达无明显改变（P〉0．05）。结论终板软骨随着传代次数增多，从P2代到P4代，开始发生体外自然退变，Ⅱ型胶原、SOX-9及蛋白多糖明显下调。内源性TGF-β1与钙化相关基因表达均下调，钙化相关基因ANK下调可能由内源性TGF-β1下调引起，提示调节内源性TGF-β1在终板软骨中的表达有可能会阻止椎间盘的退变。

骨和软骨干细胞的分化调控与细胞治疗

干细胞分化调控和细胞治疗为相关的骨关节疾病提供了新颖且有效的治疗策略。张晓玲课题组研究发现,地塞米松(Dexamethasone,Dex)可以使C/EBPα启动子甲基化,从而将骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)由成骨分化转向成脂分化。Li Cl激活的Wnt/β-catenin通路可以救援Dex对C/EBPα启动子的甲基化和成骨细胞/脂肪细胞的分化平衡,从而为地塞米松诱导的骨质疏松症提供了一个有效的治疗靶点。此外,张晓玲课题组发现了一个有趣的现象,关节软骨干细胞(articular cartilage stem cells,ACSCs)在骨关节炎(osteoarthritis,OA)早期阶段被激活,表现出短暂的增殖反应和尝试自我修复。而IL-1β能有效激活NF-κB通路,削弱ACSCs的损伤响应。NF-κB通路抑制剂可以援救ACSCs的软骨形成,诱导软骨再生,保护关节软骨损伤。同时,戴尅戎院士研究团队开发了一种基于富集骨髓间充质干细胞复合多孔β-磷酸三钙(β-tricalcium phosphate,β-TCP)的新的安全、有效的微创临床细胞治疗法,该细胞疗法能促进骨骼和软骨的修复和再生,避免了一些与细胞扩增有关的伦理问题,使得临床应用变得更便宜和更方便。