大剂量放疗联合经皮注射骨水泥椎体成形术治疗脊柱骨转移癌临床疗效观察

目的：观察大分割放射治疗联合经皮注射骨水泥椎体成形术（PVP）在脊椎骨转移瘤中的治疗效果。方法：骨转移疼痛患者52例，有明显疼痛椎体68个。以大分割放射治疗，分割剂量3Gy/次，或4Gy/次，1次/d，5次/周。总剂量：DT 30Gy/10次，或20Gy/5次；3天后应用 PVP 治疗脊柱转移性肿瘤52例共68个椎体，在 CT 引导下或 X 线电视监视下经皮穿刺至病变椎体后注入适量骨水泥（聚甲基丙烯酸甲酯，PMMA），观察放疗及 PVP 术后止痛效果、并发症及脊椎稳定性情况。结果：52例患者中，48例 DT 30Gy/10次，4例20Gy/5次，52例穿刺全部成功。放疗及 PVP 术后，患者的疼痛均有不同程度缓解：疼痛完全缓解（CR）42例（54个椎体）、疼痛部分缓解（PR）9例（12个椎体）、轻度缓解（MR）1例（2个椎体）、疼痛无缓解（NR）0例。病变脊椎稳定性良好，术后影学检查显示38例49个病椎的肿瘤区域被 PMMA 完全均匀充填加固，另14例19个椎体大部分充填。放疗中、PVP 术中及术后均无严重并发，随访36个月效果良好。结论：大分割放射治疗联合经皮注射骨水泥椎体成形术（PVP）治疗脊椎骨转移瘤缓解疼痛疗效好，并可加强病变椎体的稳定性。

干扰Wrap53基因调控人骨肉瘤U2OS细胞放射敏感性实验研究

目的:探讨干扰Wrap53基因表达对肿瘤细胞放射敏感性的作用及其分子机制。方法:构建针对Wrap53的干扰质粒;脂质体转染法转染至p53野生型(wtp53)的人骨肉瘤U2OS细胞;RT-PCR和蛋白质印迹法检测Wrap53和wtp53基因的mRNA和蛋白表达;克隆形成实验测定放射敏感性参数;流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析细胞周期变化。结果:Wrap53的特异性shRNA质粒转染U2OS细胞后,细胞内Wrap53和wtp53的mRNA和蛋白表达水平均受到明显抑制;Wrap53基因干扰组U2OS细胞的D0值为0.44±0.01,明显高于阴性对照组0.37±0.01,P=0.001,Wrap53基因干扰组SF2值为0.72±0.10,高于阴性对照组0.44±0.02,P=0.047;Wrap53干扰细胞在放射后16h(P=0.014)和24h(P=0.011)的G2/M期阻滞更加明显,显著高于对照组;但Wrap53干扰细胞在放射后出现G1期阻滞减少,以放射后24h最为显著,P=0.001。结论:干扰Wrap53基因表达降低了U2OS细胞的放射线敏感性,该作用可能与下调wtp53表达和诱导细胞放射后G2/M期阻滞有关。

干扰TCAB1基因表达对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的:探讨siRNA抑制TCAB1表达对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响及分子机制。方法:构建靶向抑制TCAB1的siRNA干扰质粒及阴性对照质粒,转染至CNE-2细胞,RT-PCR和Western-blot检测TCAB1表达;克隆形成实验检测细胞放射敏感性参数D0、SF2等;QPCR检测转染前后CNE-2细胞端粒的相对长度变化。结果:成功构建CNE-2/phTCAB1-siRNA干扰质粒,转染后RT-PCR和Western-blot分析表明TCAB1mRNA和蛋白表达均受到明显抑制,干扰组细胞D0和SF2值分别为2.490和0.460,明显低于空白对照组(D0和SF2值分别为3.186和0.607),P<0.01;QPCR检测端粒相对长度发现干扰组T/S值(0.19±0.01)均小于正常细胞(0.52±0.06)和转染阴性质粒细胞(0.42±0.01),P<0.05,而正常细胞组和转染阴性质粒细胞T/S值比较差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:抑制TCAB1表达可以通过影响端粒长度增加鼻咽癌CNE-2细胞的放射敏感性,TCAB1有望成为一种新的肿瘤放射增敏靶点。