长期摄取高钠盐饮食引发的高血压发病机制实验研究

目的 :探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,分为对照 (NC)组、高盐 (HS)组、高盐 +L -精氨酸 (HS +Arg)组、高盐 +依那普利 (HS +En)组和高盐 +特拉唑嗪 (HS +Ter)组 ,每组 8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水 ;HS组饮 1 5 %氯化钠溶液 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组分别饮用 1 5 %氯化钠溶液配制的L -精氨酸 ( 4g·kg-1·d-1)、依那普利 ( 3 0mg·kg-1·d-1)和盐酸特拉唑嗪 ( 4mg·kg-1·d-1)。第 8周末 ,大鼠在戊巴比妥钠麻醉下 ,直接测量颈总动脉血压 ,开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质 (PLC)水平 ,Na+ K+ ATP酶活性 ,NO(x)、内皮素 (ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果 :HS组大鼠血压显著高于NC组 ,血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组 ;血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na+ K+ ATP酶活性皆明显低于NC组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组 ,血浆和肾组织NO(x)水平及Na+ K+ ATP酶活性皆明显高于HS组 ;HS +Arg组、HS +En组和HS +Ter组肾上腺AngII水平及HS +Arg组血浆ET水平明显低于HS组 ,并与NC组相近。结论 :在高钠盐引发的高血压发病机制中 ,除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na+ K+ ATP酶活性?

胡桃抗衰老作用的实验研究

胡桃对老龄小鼠某些衰老指标影响的结果表明:1.增强脑和肾Na—K—ATP酶活性28％和41.96％;2.降低血清总胆固醇含量29.95％,增加血清HDL含量32.22％;3.提高RBC—SOD活性18.40％,降低血清LPO含量38.17％;4.增加胸腺指数56.55％。提示胡桃对老龄小鼠具有抗衰老作用。

大豆低聚糖对高脂大鼠脂质过氧化的影响

大豆低聚糖对实验性大鼠高脂血症的防治研究结果证明：能降低血清总胆固醇（ＴＣ）（Ｐ＜０．０５），提高血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）（Ｐ＜０．００１），提高ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ比值（Ｐ＜０．００１），降低血清甘油三酯（ＴＧ）水平（Ｐ＜０．００１）；降低心肌组织过氧化脂质（ＬＰＯ）水平（Ｐ＜０．０１），提高心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．０１），有抑制脑组织过氧化损伤的趋势。结果提示：大豆低聚糖具有降低高脂大鼠血脂水平，拮抗过氧化损伤的作用。

镁对去甲肾上腺素所致心肌肌膜酶、SOD活性和cAMP含量变化的影响

去甲肾上腺素（ＮＥ）５０μｇ·ｋｇ￣（－１）自兔耳静脉注入引起心肌ｃＡＭＰ浓度升高，肌膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性减低，预先ｉｖ硫酸镁可以有效地阻抗ＮＥ引起的这些心肌生化改变，表明镁对ＮＥ体内水平过高时引起的心肌膜酶损害具有一定的保护作用。

原发性高血压患者红细胞膜脂质组成及流动性变化的研究

大量证据表明,细胞膜生化及生物物理异常是高血压发生和保持的重要因素。这些异常累及细胞膜结构变化及跨膜离子转运系统活性减低,Tsuda 等报道自发性高血压大鼠红细胞及培养的血管平滑肌细胞膜流动性减低,Orlov 等观察到自发性高血压大鼠红细胞膜侧扩散减低。

抗哇巴因抗体及抗前海葱苷原A抗体的制备及其应用

为了探索内源性钠泵抑制因子在高血压发生中的作用，利用家兔免疫制备了抗哇巴因抗体及抗前海葱苷原Ａ 抗体，并对其特性进行了鉴定。利用该两种抗体和ＥＬＩＳＡ 法检测了高血压病人血浆及牛血清中哇巴因样及前海葱苷原Ａ 样钠泵抑制因子水平。检测结果发现原发性高血压病人血浆中存在哇巴因样物质水平（０．１３２±０．０２１ｍ ｏｌ／Ｌ）和前海葱苷原Ａ 样物质水平（０．１０２±ＤＦ８．８ｎｍ ｏｌ／Ｌ）；牛血清中哇巴因样物质的水平（１．６±０．２７ｎｍ ｏｌ／Ｌ）明显高于前海葱苷原Ａ 样物质水平（０．２２２±０．０８６ｎｍ ｏｌ／Ｌ）。证明内源性钠泵抑制因子哇巴因样及前海葱苷原Ａ 样物质在哺乳类动物血液里循环存在，是两种新的强心苷类固醇激素。

葛根解酒毒的实验研究

无限制的过量饮酒甚至酗酒,容易引起肝损害,肝脏是乙醇代谢的主要场所,且乙醇在诱发肝癌中可起催化剂和辅助致癌作用,嗜酒可引起脂肪肝、酒精性肝炎或肝硬化,最后发展成肝细胞癌。为寻找解除或减低乙醇毒害的药物,探讨中草药葛根解酒毒的机理,本文选用了在乙醇代谢中起主要作用的醇脱氢酶(ADH)和在肝脏结合解毒过程中关键的谷胱甘肽硫转移酶(GST)为指标进行了下述实验观察,报道如下。

乙醇对大鼠不同组织细胞膜钠泵活性的影响

观察了灌喂大鼠乙醇(790mg·kg^(-1))30、60和90d对心、肝、脑和肾组织细胞膜Na^+,K^+—ATP酶活性的影响,并对60和90d时红细胞进行了Rb转运测定及动力学分析。发现30d时心肌组织Na^+,K^+—ATP酶活性减低;60d时肝组织Na^+,K^+—ATP酶活性减低,但红细胞^(86)Rb主动转运增高,其动力学分析类似非竞争抑制型;肾和脑组织的钠泵活性均无明显改变。结果表明乙醇首先影响心肌组织,其次是肝组织钠泵活性,且对不同细胞膜钠泵活性的影响各异。90d时未见乙醇对酶的影响。

戊聚糖减肥降脂实验研究

戊聚糖是谷类细胞壁的主要成份,是戊糖(L-阿拉伯木糖和D-木糖)的聚合物,分子量为20～100KD。近年来的营养学研究显示,戊聚糖可明显降低鸡对脂肪尤其是胆固醇的吸收和利用。该结果揭示,戊聚糖可能具有减肥降脂作用。本实验以大鼠为实验对象,研究戊聚糖对实验性肥胖大鼠的减肥降脂作用。

高钠盐摄入对钠泵抑制因子水平和钠-钾泵活性的影响

目的 :探讨长期摄入高钠盐饮食引发高血压的机理。方法 :以普通饲料和 1.5 % Na Cl溶液饲喂雄性 Sprague-Dawley大鼠 6周 ,颈动脉插管直接测量血压 ,EL ISA检测血浆中、肾上腺和下丘脑组织中哇巴因样物质 (oubain- likecom pound,OL C)和前海葱苷原 A样物质 (proscillaridin- likecom pound,PL C)免疫反应性 ,在有和无哇巴因存在的条件下水解 ATP测定 Na+ - K+ - ATP酶活性。结果 :高血压组动脉血压较对照组明显升高 (P<0 .0 0 1) ,体重、肾重、肾重 /体重比率、血浆中及肾上腺和下丘脑组织中OL C和 PL C水平分别明显高于对照组 (P<0 .0 0 1) ,肾脏Na+ - K+ - ATP酶活性明显低于对照组 (P<0 .0 0 1)。结论 :长期摄入高钠盐饮食可能通过体液容量扩张刺激肾上腺和下丘脑分泌 OL C和 PL C入血循环 ,抑制组织细胞特别是血管平滑肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶活性 ,引起细胞内 Na+和游离 Ca2 +浓度升高而导致血压升高。

原发性高血压患者红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶活性研究

原发性高血压病是一种膜疾病,主要表现为所有主要的红细胞 Na^+转运系统异常。十年来学者们已提出了一些有关该病各种 Na^+转运情况的研究报告,但不尽一致。就主动性 Na^+转运系统来说,有的学者报告患者红细胞膜 Na^+、K^+-ATP 酶活性提高,有的报告该酶活性无变化,另外则报告该酶活性减低。

糖尿病并发心血管疾病的机理研究进展

心血管疾病 (CVDs)是糖尿病常见的并发症和主要死因。糖尿病并发CVDs的主要危险因素包括 :高血压、肥胖、动脉粥样硬化、脂质代谢失常、微蛋白尿、内皮功能失常、血小板高凝聚性、凝血 血纤溶系统活性失常以及糖尿病心肌病等。本文简要综述了糖尿病患者脂质代谢异常、内皮功能失常、蛋白质非酶糖化、氧化应激等病理生理生化变化促使动脉粥样硬化形成和CVDs发生的分子机理。

原发性高血压患者红细胞内Ca^(2+),Mg^(2+)水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。

孕妇血清铜、锌浓度动态变化的观察

本文对46例育龄非孕健康妇女、388例正常妊娠和20例异常妊娠妇女血清铜、锌水平进行了动态观察。结果显示:正常妊娠从6～8周开始血清铜、锌水平随孕周增加而升高,每个时相与正常值比较均有统计学显著差异,P<0.01;妊娠晚期逐渐下降,但仍高于正常。先兆流产和异常妊娠妇女血清铜、锌水平均明显高于正常值,但与正常孕妇无统计学差异。

人胎肝细胞生长因子治疗肝硬化52例临床研究

目的：探讨人胎肝细胞生长因子对肝硬化的治疗作用。方法：用人胎肝细胞生长因子肌肉注射治疗肝硬化５２例（治疗组），每日６ｍｇ，１０天为１疗程。对照组３４例，给予常规治疗。结果：经过１个疗程治疗后，治疗组的ＡＬＴ、胆红素比治疗前显著降低（Ｐ＜０．０５），清蛋白、凝血酶原活动度等指标比治疗前明显升高（Ｐ＜０．０５）；免疫指标仅ＩｇＧ、Ｃ３比治疗前有明显改变（Ｐ＜０．０５），但在治疗两个疗程后，各免疫指标（ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、Ｃ３）均有显著性改变（Ｐ＜０．０５），对照组治疗前后无明显改变。结论：提示加大人胎肝细胞因子的剂量或延长疗程会使肝硬化病情得到进一步改善。

原发性高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜脂质成分及膜钙结合力之间的关系

目的探讨高血压（ＨＴ）时胰岛素抵抗（ＩＲ）与细胞膜脂质成分、膜内面Ｃａ２＋结合力之间的关系。方法３０例高血压伴ＩＲ（ＨＴ＋ＩＲ）及２５例单纯性高血压（ＨＴ）患者，及３２名正常人（ＮＴ）为研究对象。放免法测定血胰岛素（ＩＳ），氧化酶法测定血糖（Ｇ），比色法测定胆固醇（Ｃ）及磷脂（Ｐ），硫代巴比妥酸反应测定过氧化脂质（ＭＤＡ），原子吸收法测定膜结合Ｃａ２＋。结果（１）ＨＴ组胰岛素敏感性基本正常；与ＮＴ组比较无明显差别；ＨＴ＋ＩＲ组胰岛素敏感性低于ＮＴ组和ＨＴ组（Ｐ＜０．０１）；（２）ＨＴ组和ＨＴ＋ＩＲ组，膜脂Ｃ／Ｐ克分子比率及ＭＤＡ含量，高于ＮＴ组（Ｐ＜０．０５或０．００１）；（３）ＨＴ组和ＨＴ＋ＩＲ组红细胞膜内面Ｃａ２＋结合力皆显著低于ＮＴ组（Ｐ＜０．００１），而且ＨＴ＋ＩＲ组Ｃａ２＋结合力减低的程度甚于ＨＴ组（Ｐ＜０．０５）。结论高血压时ＩＲ对细胞膜Ｃａ２＋结合力具有减低之影响。

丹参阻抗去甲肾上腺素引起的心肌病

临床和实验室研究证明,循环血中去甲肾上腺素(NE)水平超过生理阈值可以造成心肌细胞能量生成障碍和储备耗竭,导致复杂的生化及随后组织结构变化,从可逆发展到不可逆,以至坏死。环境应激(stress)通过增加 NE 释放最后可能引起心肌坏死代谢改变,形成典型的。应激性心肌病”(Stress car-diomyopathy)。在儿茶酚胺性心肌病发生机制中,细胞钙超载起关键作用。本研究报告丹参制剂对 NE引起心脏损害的对抗作用及其膜保护机制。