CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨CTRP9对远端缺血预处理心肌梗死模型大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤的保护作用。方法 选取40只雄性SD大鼠,随机分为4组:假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组)、缺血预处理组(NIPost组)及缺血预处理+CTRP9抑制剂组(NIPostI组),每组10只。采用苏木精-伊红染色观察大鼠脑组织病理学变化,免疫组织化学法检测大鼠脑组织凋亡因子、炎症因子的表达,TUNEL法检测大鼠脑组织细胞凋亡,Western blotting检测大鼠心肌组织p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅰ/Ⅱ及P62蛋白的表达。结果 (1)HE染色结果显示,NS组皮层的神经元胞浆十分丰富,核呈圆形,碱染后呈蓝色,分布均匀且排列整齐;NIR组神经元结构受损,分布不均匀,胞浆出现空泡,胞核固缩,碱染后出现了淡红色;NIPost组细胞结构大多恢复正常,大部分神经元包膜完整,胞核清晰可见;NIPostI组经CTRP9抑制剂干预后,预处理的保护效应消失。(2)NIR组、NIPost组及NIPostI组脑组织Bax、IL-6、IL-8表达水平高于NS组(P <0.05),Bcl-2、IL-10表达水平低于NS组(P <0.05);NIPost组较NIR组Bax、IL-6、IL-8表达水平降低(P <0.05),Bcl-2、IL-10表达水平升高(P <0.05);NIPostI组较NIPost组Bax IL-6、IL-8表达水平升高(P <0.05),Bcl-2、IL-10表达水平降低(P <0.05)。(3)NIR组、NIPost组和NIPostI组脑组织凋亡细胞多于NS组(P <0.05);NIPost组和NIPostI组较NIR组凋亡细胞减少(P <0.05)。NIPost组和NIPostI组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)NIR组、NIPost组及NIPostI组心肌组织p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量低于NS组(P <0.05),LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量高于NS组(P <0.05);NIPost组较NIR组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量升高(P <0.05),LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量降低(P <0.05);NIPostI组较NIPost组p-AMPK/t-AMPK蛋白相对表达量降低(P <0.05),LC3Ⅰ/Ⅱ和P62蛋白相对表达量升高(P <0.05)。结论 远端缺血预处理可缓解大鼠心肌缺血再灌注所致脑损伤。CTRP9可通过激活AMPK信号通路,参与远端缺血预处理对心肌缺血再灌注所致脑损伤的保护过程。CTRP9水平升高有益于防治心肌梗死。

新活素对冠心病介入患者血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO含量影响

目的探讨新活素对冠心病介入患者血管内皮依赖性舒张功能、血浆NO含量的影响。方法选取2020年3月~2022年3月牡丹江医学院附属红旗医院收治的100例冠心病介入患者作为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予常规药物治疗(按照患者的临床表现及病情的特点给予患者制订合理的治疗方案,包括给予硝酸酯类药物、抗血小板药、抗凝药等),研究组在常规基础上给予新活素治疗。观察两组临床疗效、生化指标变化情况、血管内皮依赖性舒张功能(FMD)、血浆一氧化氮(NO)含量以及不良反应发生率。结果研究组患者治疗的总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、B型利钠肽(BNP)与白细胞介素-6(IL-6)指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组各项指标明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的FMD和血浆NO含量比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的FMD和血浆NO含量均升高且研究组FMD和血浆NO含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新活素用于冠心病介入患者治疗能够很好地提升FMD,改善心功能,增加血浆NO的含量,疗效显著,且不良反应发生率低、安全可靠,为冠心病的治疗提供了新的思路和治疗手段。