Sev对低氧缺糖诱导的脑神经元细胞损伤的影响

目的 研究七氟醚(Sev)调控Toll样受体4 (TLR4)/核转录因子κB (NF-κB)信号通路抑制低氧缺糖对脑神经元细胞损伤的保护作用。方法 将大鼠皮质神经元细胞分为对照组、模型组、1.0MAC和2.0 MAC七氟醚组;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。试剂盒检测丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)水平;蛋白印迹法(Western blot)检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)、TLR4、磷酸化核因子κB抑制蛋白α (p-IκBα)和核因子κB抑制蛋白α (IκBα)蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组细胞存活率、SOD、CAT活性降低(均P<0.05),凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高(P<0.05),TLR4、p-IκBα蛋白表达升高;与模型组比较,Sev显著升高细胞存活率、SOD、CAT活性(P<0.05),显著降低细胞凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-8水平(P<0.05),TLR4、p-IκBα蛋白表达降低(P<0.05)。结论Sev可减轻低氧缺糖诱导的脑神经元细胞损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

钼及钼合金改性硅化物高温抗氧化涂层研究现状

钼及钼合金因具有优异的高温力学性能而被广泛应用于电子工业、航空工业、核工业等领域,但这类材料在高温下易氧化的特性限制了其在工业生产中的应用。在钼及钼合金表面制备硅化物涂层是提高其抗氧化性能的主要措施,通过元素改性的方式可进一步提高硅化物涂层的抗氧化防护效果。本文结合近年来钼及钼合金改性硅化物高温抗氧化涂层的研究进展,详述了改性元素抑制涂层氧化损耗、阻止Si贫瘠区形成、提高涂层自愈性和降低涂层裂纹形成倾向四种抗氧化机理,介绍了常见的元素改性硅化物涂层体系及制备工艺,展望了今后钼及钼合金改性硅化物高温抗氧化涂层的研究方向。

SOFCs金属连接体表面改性Mn-Co尖晶石涂层研究现状

Fe-Cr铁素体不锈钢是中低温固体氧化物燃料电池(SOFCs)的理想连接体材料,但其在高温有氧环境中表面易被氧化,且会引起阴极“Cr毒化”现象,致使电池工作效率降低。Mn-Co尖晶石因其较高的高温导电性和抗氧化性,被广泛应用于连接体保护涂层以提高连接体的抗氧化性,并减少Cr的扩散。但Mn-Co尖晶石涂层在长期服役过程中仍存在Cr元素扩散导致Cr2O3过渡氧化层不断增厚、涂层导电性能下降的现象,研究发现通过对Mn-Co尖晶石涂层进行掺杂改性可有效改善上述问题。本文结合近年来Mn-Co尖晶石涂层研究进展,简述了典型的Mn-Co尖晶石晶体结构及其导电机制,总结了改性元素在Mn-Co尖晶石中可能的掺杂位点及对尖晶石晶体结构的影响,重点阐述了稀土元素Y、La、Ce,以及过渡族元素Cu、Fe改性对Mn-Co尖晶石涂层抗氧化性、导电性、黏附性,以及热膨胀系数相容性的影响,详述了改性元素作用机理,总结对比了不同元素对Mn-Co尖晶石涂层改性的侧重点。最后,对当前研究中Mn-Co尖晶石涂层存在的问题及今后改性Mn-Co尖晶石涂层的研究方向进行了展望。

艾司氯胺酮通过上调miR-138-5p表达抑制LPS诱导的星形胶质细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究

目的探讨艾司氯胺酮对脂多糖(LPS)诱导的星形胶质细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法星形胶质细胞HA1800分为对照(NC)组,0.5、1.0、2.0μg/mL LPS组,低、中、高剂量组,miR-138-5p组,miR-con组,高剂量+anti-miR-138-5p组、高剂量+anti-miR-con组;流式细胞术检测HA1800细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;反转录-实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测微小RNA(miR)-138-5p表达水平。结果浓度越高的LPS诱导的星形胶质细胞HA1800凋亡率、Cleaved-caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高(P<0.05)。剂量越高的艾司氯胺酮处理后,LPS诱导的HA1800细胞的凋亡率、Cleaved-caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,miR-138-5p表达水平升高(P<0.05)。过表达miR-138-5p后,LPS诱导的HA1800细胞的凋亡率、Cleaved-caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P<0.05)。抑制miR-138-5p表达可以逆转艾司氯胺酮对LPS诱导的HA1800细胞凋亡和炎症反应的影响。结论艾司氯胺酮通过上调miR-138-5p表达抑制LPS诱导的星形胶质细胞凋亡和炎症反应。

普鲁卡因对缺氧诱导的N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制

[目的]探讨普鲁卡因对缺氧诱导的N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制。[方法]N9细胞、PC12细胞分为对照组、缺氧组、低、中、高剂量普鲁卡因组(缺氧+2、6、18 mg/L普鲁卡因)、anti-miR-con组、anti-miR-369-3p组、miR-con+高剂量普鲁卡因组(转染miR-con+缺氧+18 mg/L普鲁卡因)、miR-369-3p+高剂量普鲁卡因组(转染miR-369-3p+缺氧+18 mg/L普鲁卡因)。流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,RT-qPCR检测miR-369-3p表达水平。[结果]相比于对照组,缺氧组N9细胞、PC12细胞凋亡率升高,MDA、ROS含量升高,SOD活性降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,miR-369-3p表达水平升高(P<0.05)。相比于缺氧组,低、中、高剂量普鲁卡因组N9细胞和PC12细胞凋亡率降低,MDA、ROS含量降低,SOD活性升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,miR-369-3p表达水平降低,且均具有浓度依赖性(P<0.05);相比于anti-miR-con组,anti-miR-369-3p组N9细胞和PC12细胞凋亡率降低,ROS和MDA含量降低,SOD活性升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05)。相比于miR-con+高剂量普鲁卡因组,miR-369-3p+高剂量普鲁卡因组N9细胞和PC12细胞凋亡率升高,cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,MDA、ROS含量升高,SOD活性降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05)。[结论]普鲁卡因可减轻缺氧诱导的N9细胞和PC12细胞损伤,其机制可能与抑制miR-369-3p表达有关。

利多卡因通过下调miR-4461抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨利多卡因对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法体外培养AGS细胞,将其分为对照组、利多卡因组、anti-miR-NC组、anti-miR-4461组、利多卡因+miR-NC组、利多卡因+miR-4461组;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-4461表达水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;Transwell检测细胞迁移与侵袭。结果1、5、10和20 mmol/L利多卡因显著降低AGS细胞存活率(P<0.05);利多卡因(10 mmol/L)处理或下调miR-4461均显著降低AGS细胞存活率、迁移和侵袭细胞数及CyclinD1、MMP-2、MMP-9水平,升高p21水平(P<0.05);利多卡因可显著降低miR-4461表达水平(P<0.05);过表达miR-4461逆转了利多卡因对胃癌AGS细胞恶性生物学行为的影响(P<0.05)。结论利多卡因可能通过下调miR-4461发挥胃癌抑制作用。

不同麻醉药物对老年患者术后认知功能及血清同型半胱氨酸水平的影响

手术前精神正常的患者在麻醉手术后出现的中枢神经系统并发症称作术后认知功能障碍,主要表现为焦虑、抑郁、记忆力下降及精神错乱等〔1〕。作为生理机能下降的群体,老年人在麻醉过程中可能更容易受到麻醉药物的侵扰〔2〕,关于老年术后认知功能障碍的研究已有很多报道〔3～7〕。阿托品和长托宁是临床上常用的两类术前麻醉药物,目前关于这两类药物对老年患者术后认知功能的影响报道尚少。

异丙酚复合麻醉无痛人流致呼吸抑制10例临床观察

目的探讨异丙酚复合麻醉行无痛人流致呼吸抑制的情况.方法 250例人流手术患者静脉推注异丙酚2mg/kg、芬太尼1μg/kg和利多卡因20mg混舍液,术中必要时分次追加异丙酚20～40mg,以维持适当的麻醉深度.结果镇痛效果确切,但有10例出现呼吸抑制,同时血压、心率不同程度下降.结论异丙酚复台麻醉行无痛人流镇痛效果确切、安全,值得临床推广使用,但为了保证麻醉的安全性,应备好相应急救设备和药品.

瑞芬太尼复合丙泊酚全凭静脉喉罩麻醉的应用体会

目的探讨应用瑞芬太尼复合丙泊酚全凭静脉喉罩麻醉患者术中的麻醉维持与术后的恢复情况。方法收集51例应用瑞芬太尼复合丙泊酚全凭静脉麻醉患者的资料。瑞芬太尼以5ng/ml开始诱导,术中其血药靶浓度维持不变;丙泊酚输注速率根据收缩压或心率变化超过基础值的20%,每隔5min予以增减0.01mg/(kg·min)。记录手术前、机械通气、手术开始、组织分离、手术结束和睁眼时间点的MAP、HR、及各时间点(除基础值)的丙泊酚给药速率。自麻醉药停止输注开始计算患者的睁眼时间、定向力恢复时间和出手术室时间。结果全组患者的平均睁眼时间为(7.4±1.2)min,平均定向力恢复时间为(10.3±1.4)min,平均出手术室时间为(20.5±5.2)min。术中未出现体动,术后24h回访无一例出现术中知晓。结论瑞芬太尼复合丙泊酚全凭静脉喉罩麻醉输注在手术中能够较好地控制麻醉深度,术后患者能够迅速苏醒,且完全避免术中知晓。

不锈钢表面电沉积耐腐蚀膜层的研究进展

不锈钢因其优异的耐蚀性、导电导热性和机械加工性能而广泛应用于众多领域。为避免不锈钢在使用过程中的腐蚀破坏,在基体表面制备耐腐蚀膜层是主要的防护措施。首先结合近年来不锈钢表面电沉积法制备耐腐蚀膜层的研究现状,对不锈钢表面单层耐腐蚀膜、多层耐腐蚀膜及含掺杂物改性复合膜3种膜层的研究进展进行了概述;在此基础上,从膜层对基体的防护方式这一角度出发,归纳总结了耐腐蚀膜层对不锈钢基体的3种主要防护机理:单层膜的常规防护机理、多层膜的协同增效机理以及第二相结构优化防护机理,比较了不同机理的作用方式及差异;最后对不锈钢表面电沉积制备耐腐蚀膜层的研究方向进行了展望,以期为不锈钢表面高质量耐腐蚀膜层的研发提供参考。

人性化护理在小儿麻醉诱导中的探讨

小儿临床麻醉是涉及人性和医学两个方面的重要课题,而随着现代医疗体制的不断完善,逐渐开始重视小儿临床麻醉的人性化干预,旨在为患儿提供更为人性化、舒适化的护理服务。在现代儿科临床护理领域,人性化护理理念及模式逐渐成熟,并广泛应用于儿科临床护理工作中,取得了较好的成绩,但人性化护理在小儿临床麻醉中的应用较为有限[1]。为进一步探讨人性化护理在小儿临床麻醉的应用效果,

罗哌卡因对骨关节炎疼痛大鼠炎症反应及PKA/CREB通路的影响

目的:探讨罗哌卡因对骨关节炎(OA)疼痛大鼠炎症反应及蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、OA组(建模)及罗哌卡因低、中、高剂量组(建模+腹腔注射0.5、1、2mg/kg罗哌卡因),每组16只,切断前交叉韧带建模2周后进行给药,给药两周。测定模型复制前、模型复制2周、给药2周时大鼠的压痛阈值,酶联免疫(ELISA)法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法测定软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α、PKA、CREB mRNA表达水平,Western Blot法测定软骨组织p-PKA/PKA、p-CREB/CREB水平,苏木精-伊红染色观察软骨组织病变。结果:给药2周,与假手术组相比,OA组大鼠压痛阈值显著降低(P<0.05),血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及软骨组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、PKA、CREB mRNA表达水平、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著升高(P<0.05),软骨组织出现明显的病变现象;与OA组相比,罗哌卡因低、中、高剂量组大鼠压痛阈值显著升高(P<0.05),血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及软骨组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、PKA、CREB mRNA表达水平、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性,软骨组织病变减轻。结论:罗哌卡因可抑制OA疼痛大鼠PKA/CREB通路激活,降低体内炎症反应,减轻膝关节疼痛程度。