miR-620通过靶向ING4调控乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性

目的:探讨miR-620对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响及其机制。方法:收集2017年3月至2018年3月在海南省儋州市人民医院手术切除的21例乳腺癌患者的癌及癌旁组织标本,以及乳腺癌细胞MCF-7、BCaP-37和乳腺上皮细胞HBL-100,采用qPCR法检测癌组织和细胞中miR-620和生长抑制因子4(ING4)mRNA的表达。利用脂质体转染技术,分别将miR-620抑制剂(anti-miR-620)和抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)、anti-miR-620和ING4小干扰RNA(si-ING4)、anti-miR-620和小干扰RNA阴性对照序列(si-NC)转染至MCF-7细胞,经放射处理后(依次记为IR+anti-miR-620组、IR+anti-miR-NC组、IR+antimiR-620+si-ING4组、IR+anti-miR-620+si-NC组),利用克隆形成实验、MTT法和FCM分别检测细胞放射敏感性、细胞增殖活力、细胞周期分布和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验和WB法验证miR-620和ING4的靶向关系。结果:与癌旁组织和HBL-100细胞比较,乳腺癌组织和细胞中miR-620表达均显著升高(均P<0.01)、ING4 mRNA表达均显著降低(均P<0.01)。与IR+anti-miR-NC组比较,IR+anti-miR-620组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著降低(均P<0.01),细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例、放射敏感性均显著升高(均P<0.01)。与IR+anti-miR-620+si-NC组比较,IR+anti-miR-620+si-ING4组MCF-7细胞增殖活力、S期细胞比例均显著升高(均P<0.01),细胞凋亡率、G0-G1期细胞比例和放射敏感性均显著降低(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证明ING4是miR-620的靶基因,miR-620靶向负性调控ING4表达。结论:敲减miR-620可能通过上调ING4表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,并促进细胞凋亡和放射敏感性。

GBV-C病毒感染与非霍奇金淋巴瘤及霍奇金淋巴瘤关系的meta分析

目的探讨人类GB病毒C型(GBV-C)病毒感染与非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤(HL)的关系。方法计算机检索PubMed、Web of Science、Embase、中国知网、万方数据库中关于GBV-C病毒感染与NHL及HL关系的文献。检索时间1990年1月至2021年7月。两名研究者独立筛选文献,提取数据及文献评估。数据采用Stata 14.0软件分析。结果共纳入10篇文献。meta分析显示,GBV-C感染增加NHL的患病风险(RR=2.36,95%CI:1.52~3.66,P=0.0001)。亚组分析显示,北美GBV-C(RR=2.36,95%CI:1.51~3.68,P<0.001)、欧洲GBV-C(RR=2.57,95%CI:1.41~4.68,P=0.09)与NHL有关;匹配GBV-C与NHL有关(RR=2.18,95%CI:1.23~3.83,P<0.001);B细胞NHL的GBV-C与NHL有关(RR=2.12,95%CI:1.28~3.51,P<0.001)。meta分析结果提示GBV-C感染与滤泡性B细胞NHL(RR=2.06,95%CI:1.58~2.67,P<0.001)、弥漫性B细胞NHL(RR=1.54,95%CI:1.16~2.03,P=0.047)有关。GBV-C感染与HL无关(RR=1.43,95%CI:0.88~2.33,P=0.15)。结论GBV-C感染与NHL密切相关,与HL无关,建议临床工作中重点关注。