尼莫地平治疗新生儿缺氧缺血性脑病12例临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病24例,其中治疗组12例(轻度9例,中度3例),采用综合治疗措施外加用尼莫地平,按15μg/kg·h,连用2小时,7～10天为一疗程。对照组12例(轻度9例,中度3例),采用相同的综合治疗。两组患儿临床症状的发生率、治疗前后颅脑B超图像均无差异,两组血流参数相比,双侧ACA和双侧CA的全部血流参数及MCA的部分血流参数P均>0.05,表明两组疗效相似。本组治疗过程中未发生不良反应。

新生儿窒息后脑血流变化

应用彩色多普勒检测窒息儿脑动脉血流变化，结果显示脑动脉阻力指数表现增高、降低和正常。提示窒息后脑动脉阻力指数正常，脑血供处于相对代偿阶段，增高或降低可能与多种因素致脑灌流减少有关，明显增高或降低，常预示临床病情凶险。

缺氧缺血性脑病脑水肿量化诊断方法探讨

目的：为了探讨缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）量化诊断方法。方法：对正常新生儿３５例，ＨＩＥ１５例，使用Ａｃｕｓｏｎ１２８×Ｐ／１０电脑声像仪，Ｖ７１４扇扩探头及Ｌ７高频线阵探头，经耳郭上方双侧颞侧，直接检测蛛网膜与脑沟及蛛网膜与脑回的间隙，并同时测双侧大脑皮层血流，于日龄１、３、５ｄ连续检测。结果：正常新生儿蛛网膜下腔间隙显示清晰，结构稳定，蛛网膜与脑沟之间的间隙为１９３～２．３３ｍｍ，与脑回之间的间隙１４４～１６４ｍｍ，而１５例ＨＩＥ患儿大脑皮层沟、回结构显示不清，沟、回起伏结构消失，蛛网膜下腔间隙显示不清。动态观察随患儿病情逐渐好转，蛛网膜与脑沟之间的间隙由０７６ｍｍ增至１９１ｍｍ，与脑回之间的间隙由００６ｍｍ增至０２９ｍｍ。结论：测量蛛网膜下腔间隙，方法简便、无创、数据可靠，可作为ＨＩＥ脑水肿量化诊断指标。

新生儿窒息后肾血流改变

近年来,大量研究表明,窒息后脑血流动力学改变为脑损伤的主要致病因素,国内外有多篇文献报道彩色多普勒对窒息新生儿脑血流的研究,而对新生儿窒息后肾血流变化报道较少.1994年元月～1995年6月我科应用彩色多普勒动态检测1周内正常新生儿和窒息新生儿肾动脉(KA)血流变化,现将研究结果报道如下.

彩色多普勒检测新生儿窒息后肾动脉血流改变

彩色多普勒检测新生儿窒息后肾动脉血流改变陈欣林，初慧萍，吕小英，周晓珊，宋飞，李宁，管婉华我科于１９９４．１～１９９５．８应用彩色多普勒动态观察３０例正常新生儿及２５例窒息儿肾动脉血流变化，现将研究结果报道如下。１资料与方法本文窒息组２５例，来自我院...

彩色多普勒检测新生儿窒息后肾血流变化

应用彩色多普勒检测20例正常新生儿和20例缺氧缺血性脑病（HIE）患儿肾动脉血流变化。结果正常新生儿第1天肾动脉收缩期峰值流速高于日龄第2、3、5天，但无统计学显著意义。窒息组日龄第1天肾动脉Vmax、Vmin、TAMX均有不同程度降低，Vmin日龄第1、3天与正常组对照有显著和极显著性意义。不同检查日龄窒息组RI均较正常组升高，且有统计学显著意义。研究提示窒息时以Vmin降低和RI升高为特点，导致肾灌注量减少。RI＞0．8作为新生儿肾动脉阻力指数增高的标准。中、重度HIE患儿均表现尿少、Vmin降低、RI升高。1例重度HIE患儿Vmin为零，RI＞1，一日尿量仅40ml，是肾血管痉挛、严重缺血的标志。提示检测HIE患儿肾血流变化是辅助临床诊断肾功能受损的手段。

新生儿窒息后神经行为与脑血流变化的临床关系

本文应用彩色多普勒动态检测３０例正常新生儿及２５例窒息新生儿脑动脉血流变化并同时时两组新生儿于日龄３、７、１４、２８天进行了神经行为测定（ＮＢＮＡ），以探讨窒息后脑血流变化与新生儿行为的相互关系。研究结果显示正常组新生儿行为及脑血流均显示正常。窒息组日龄３天脑血流异常及新生儿行为异常１７例（６８％），日龄７天双项异常７例（２８％），单项异常４例，日龄１４天双项异常４例（１６％），单项异常２例，一岁后随访，有２例合并脑积水。智力测试（ＣＤＣＣ）１０例，低于正常３例。监测窒息后脑血流参数变化结合ＮＢＮＡ的动态监测，评价窒息后脑损伤的程度及预后，多项指标较单项指标准确、客观、全面。

彩色多普勒检测新生儿窒息后脑血流变化

应用彩色多普勒观察１００例正常新生儿及３１例窒息新生儿脑动脉血流变化，于日龄１、２、３、５、７天检测双侧大脑前动脉（ＡＣＡ）、大脑中动脉（ＭＣＡ）、大脑后动脉（ＰＣＡ）的收缩期峰值流速（Ｖｍａｘ）、舒张末期流速（ＶＭＩＮ）、时间平均流速（ＴＡＭＸ、阻力指数（ＲＩ）、搏动指数（ＰＩ）。结果显示脑动脉ＲＩ增高６７．７％（２１／３１例），ＲＩ降低９．７％（３／３１例），ＲＩ正常２３．６％（７／３１例），ＲＩ增高组和对照组比较，ＶＭＩＮ，ＴＡＭＸ及ＰＩ均有显著和极显著差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。检测结果提示，窒息后脑动脉ＲＩ正常，脑血供处于相对代偿阶段，脑动脉ＲＩ增高或降低可能与多种因素所致脑灌流量减少有关。而明显增高或降低，常预示病情危重，预后较差。

二维超声检测蛛网膜下腔间隙诊断足月儿窒息后脑损伤

目的 探讨足月儿缺氧缺血性脑病 (HIE)新的量化诊断指标。方法 应用二维超声对 2 0 0例正常足月儿 ,39例足月儿HIE于日龄 1、3、5、7天进行动态观察。结果 蛛网膜下腔间隙 :正常足月儿大间隙 (蛛网膜与脑沟之间间隙 )为 1.96～ 2 .2 3mm ,小间隙 (蛛网膜与脑回之间间隙 )为 1.2 2～ 1.91mm ;HIE组大间隙为 0 .37～ 1.12mm ,小间隙为 0 .0 9～ 0 .2 9mm ,两组比较差异有极显著性 (P <0 .0 1)。结论 原沿用超声诊断HIE指标仍适用于足月儿HIE的诊断 。

蛛网膜下腔间隙测量对诊断缺氧缺血性脑病的价值

缺氧缺血性脑病(HIE)病情重,病死率高,并可留有永久性神经系统后遗症,临床医师期待 HIE 的超声诊断指标客观准确。本研究旨在探讨蛛网膜下腔间隙测量对 HIE 诊断的价值。一、资料和方法1.对象(1)正常组:35例来自母婴同室健康足月儿,母孕期无高危妊娠及用药史。(2)HIE 组:15例来自新生儿科足月儿。按诊断标准分为轻度 HIE2例,中度 HIE11例,重度 HIE2例。

先天性肾上腺皮质增生症二例

我院自83年5月～90年6月收治二例先天性肾上腺皮质增生症(简称 CAH),均经尸检证实,现报道如下。病历摘要例一,女,12天,因拒奶半天入院。患儿为第一胎第一产,孕40周,顺产。生后12天拒奶、神差、全身发凉、口吐白沫,以“新生儿肺炎”收入。父母体健。

羊水胎粪污染程度与胸片和临床的关系

羊水胎粪污染比较常见,文献报道羊水污染发生率88～18.4%,且 MAS 的发病与胎儿接触有胎粪污染的羊水密切有关。为探讨羊水污染儿是否都应做 X 线检查;羊水胎粪污染程度与 X 胸片及临床发病的关系,我科对270例不同羊水胎粪污染程度,以及气道清吸的作用进行了比较研究,现报告如下。

新生儿窒息后脑及肾动脉血流变化和临床意义

本文应用彩色多普勒对30例正常新生儿和25例窒息儿于日龄1、2、3、5、7天连续检测双侧大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及肾动脉.记录收缩期峰值流速(Vmax),舒张末期流速(Vmin)、时间平均流速(TAMX)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI).脑动脉的Vmax、Vmin、RI、PI窒息组与对照组比较有显著性差异(P<0.05).窒息新生儿脑动脉RI表现增高(0.70～1)、正常和降低(0.25～0.42).肾动脉显示Vmin降低和RI增高,和正常组比较P<0.05或P<0.01.本研究进一步证实,窒息时机体血流再分布及再灌注性脑损伤的理论.

早产儿晚期“屏气发作”相关危险因素分析

目的探讨早产儿晚期＂屏气发作＂的原因及干预措施。方法按照《早产儿管理指南》对本院新生儿科2006年6月-2009年6月出院后2~4周的早产儿进行了随访,并记录出生时一般情况、随访时日龄、日期（季节）、喂养方式和出院后的疾病征象等;采用雷度ABL800血气分析仪测定微量血Ca2＋、K＋、Na＋。结果早产儿晚期＂屏气发作＂的原因与＂低离子钙血症＂相关,补充钙剂和维生素AD可缓解症状。结论 ＂屏气发作＂有可能是＂低钙惊厥＂的特殊表现形式,是早产儿晚期常见的疾病征象;目睹其发作过程,可能存有＂低氧血症＂而加重已有脑损伤的早产儿病情;屏气发作导致睡眠障碍不仅继续影响、干扰其生长发育,且引起儿童时期各系统疾病,导致早产儿不良结局。

引起新生儿晚期黄疸的巨细胞病毒UL144基因多态性研究

【目的】研究引起新生儿晚期黄疸的人巨细胞病毒（cytomega lovirus,HCMV）UL144基因的多态性,探讨HCMV UL144基因多态性与致病性之间的关系。【方法】应用荧光定量PCR法检测本院新生儿科2008年1—12月98例晚期黄疸新生儿样本HCMV-DNA含量,采用巢式聚合酶链反应扩增阳性标本HCMV UL144基因开放读码框（ORF）,结果进行双向DNA测序,通过BioEdit、DNAstar、GeneDoc等软件进行序列分析。【结果】1）30例晚期黄疸新生儿HCMV荧光定量PCR检测阳性,阳性率30.6%,其中2例UL144基因扩增阴性。2）28株UL144基因与Toledo株进行同源性比较,核苷酸水平为80.4%~99.2%,氨基酸水平为78.9%~98.8%。种系进化树分析将DNA序列分为3个基因型,其中G1型7株（25%）,G2型7株（25%）,G3型14株（50%）。3）ExPASy数据库预测分析UL144基因编码产物重要功能区包括2个半胱氨酸富集结构域（CRD1、CRD2）、1个跨膜区和1个胞浆区。G1-G3型蛋白质二级结构高变区主要分布在CRD1区,跨膜区和胞浆区结构高度保守。【结论】1）HCMV感染是导致新生儿晚期黄疸的原因之一;2）HCMV UL144基因编码跨膜区和胞浆区结构高度保守,CRD1呈高度多态性;3）晚期黄疸新生儿中HCMV感染以G3型为主。