七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注致肺损伤的干预作用及机制探讨

目的观察七氟醚预处理对肝缺血再灌注致肺损伤的干预作用,并探讨其机制。方法健康Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、七氟醚组,每组10只。模型组与七氟醚组制作部分肝缺血再灌注模型,其中七氟醚造模前给予七氟醚吸入30 min;假手术组仅游离肝门,但不阻断血供。于再灌注60 min时处死大鼠,测血清ALT、AST、TNF-α;取部分右肺上叶组织用于测算湿重与干重比值(W/D),部分制作石蜡切片用于病理观察;取左肺组织,测定丙二醛(MDA)及MMP-9 mRNA。结果光镜下假手术组肺组织结构未见异常;七氟醚组肺组织损伤程度较模型组减轻。模型组、七氟醚组血清ALT、AST、TNF-α水平升高,与假手术组相比,P均<0.05;七氟醚组血清ALT、AST、TNF-α水平低于模型组(P均<0.05)。模型组、七氟醚组肺组织W/D、MDA含量及MMP-9 mRNA相对表达量均升高,与假手术组相比,P均<0.05;七氟醚组肺组织W/D、MDA含量及MMP-9 mRNA相对表达量低于模型组(P均<0.05)。结论七氟醚可减轻肝缺血再灌注导致的肺损伤,机制可能与降低TNF-α水平、抑制MMP-9 mRNA表达等有关。

大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及七氟醚对细胞凋亡及NF-κBp65的影响

目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法 24只Wister大鼠随机分为3组(n=8):假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30 min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组(S组)仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组(IR组)采用阻断肝门30 min,再灌注1 h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组(SP组)吸入2.1%七氟醚30 min,停止吸入10 min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1 h时处死动物,留取肺组织,测定湿/干重比(W/D比),采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,采用原位末端转移酶法(TUNEL)检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数(AI),采用Western blot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数(AI)和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高(均P<0.05);SOD活性显著降低(P<0.05);与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低(均P<0.05);而SOD活性显著增加(P<0.05);SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。

小剂量艾司氯胺酮在扁桃体腺样体切除术儿童中的应用及安全性

目的探讨小剂量艾司氯胺酮在扁桃体腺样体切除术儿童中的应用及安全性。方法选取2020年4月至2023年8月保定市第二中心医院收治的扁桃体腺样体切除术患儿120例。按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。观察组常规麻醉过程中予以小剂量艾司氯胺酮,对照组予以等量生理盐水。对比两组围手术期指标、血流动力学变化、术后镇痛镇静评分以及苏醒期药物追加情况和不良反应发生率。结果两组手术时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组拔管时间和麻醉恢复室停留时间短于对照组(均P<0.05);两组T_(0)、T_(2),时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO_(2))比较,差异无统计学意义(均P>0.05);T_(0)、T_(2)时观察组HR、MAP、SpO_(2)水平与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05);两组术后30min儿童麻醉苏醒期躁动量表(PAED)评分和疼痛行为量表(FLACC)评分均低于术后15min(均P<0.05);且观察组术后15、30minPAED、FLACC评分均低于对照组(均P<0.05);观察组丙泊酚追加例数占比少于对照组,不良反应发生率低于对照组(均P<0.05)。结论小剂量艾司氨氯酮应用于扁桃体腺样体切除术儿童中,可维持患儿血流动力学稳定、提升镇痛镇静效果,减少相关麻醉不良反应发生,安全可靠。

七氟醚预处理对大鼠部分肝缺血／再灌注肺损伤时肺组织基质金属蛋白酶9mRNA表达的影响

目的探讨七氟醚预处理对大鼠部分肝缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）肺损伤时肺组织基质金属蛋白酶9（matrix metalloprofeinases9，MMP-9）mRNA表达的影响。方法健康Wistar大鼠54只，体重270g-330g，采用随机数字表法分为3组（每组18只）：假手术组（S组），仅游离肝门，但不阻断；肝I／R组（I／R组），采用阻断肝左、中叶（70％）血供30min后再灌注的方法建立大鼠部分肝I／R模型；七氟醚预处理组（Sev组），吸入2％七氟醚30min，停止吸入后制备部分肝YR模型。分别于再灌注30、60min和120min时随机处死6只大鼠，取肺组织，苏木精伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色，光镜下观察肺组织病理学结果，进行肺损伤评分，测肺组织湿／干重比（wet／dry，W／D）、肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO），并以逆转录聚合酶链式反应（reverse transcription-polymemse chain reaction，RT-PCR）方法检测肺组织MMP-9mRNA的相对表达量。结果与S组比较，I／R组再灌注30、60、120min时点均发生肺损伤，且MPO含量[分别为（1．65±0．69）、（1．79±0．24）、（2．54±0．65）U／g]、MMP-9mRNA表达量[分别为（1．79±0．52）、（3．60±0．45）、（3．96±1．62）]均增高（P〈0．05）；与I／R组比较，Sev组再灌注各时间点肺损伤减轻，MPO含量[分别为（1．27±0．33）、（1．49±0．13）、（2．04±0．14）U／g]、MMP-9mRNA表达量[分别为（1．74±0．76）、（2．18±1．72）、（3．49±0．31）]均降低（P〈0．05）。结论七氟醚预处理可减轻部分肝I／R中的肺损伤，抑制肺组织MMP-9mRNA的表达可能是其机制之一。