枸杞多糖基于AMPK-mTOR通路对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠神经元保护作用研究

目的研究枸杞多糖基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠神经元的保护作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为对照组、帕金森病组及枸杞多糖组,每组15只。枸杞多糖组给予枸杞多糖水溶液50 mg/kg灌胃预处理,帕金森病组及对照组给予等量蒸馏水灌胃预处理,均1次/d,持续3 d。预处理结束后,帕金森病组及枸杞多糖组采用颈背部皮下注射鱼藤酮方法建立帕金森病模型,对照组颈背部皮下注射等量溶剂。注射3 h后,枸杞多糖组给予枸杞多糖水溶液50 mg/kg灌胃,对照组及帕金森病组给予等量蒸馏水灌胃,均1次/d,连续28 d。干预结束后,使用透射电镜技术观察各组大鼠黑质溶酶体数目及线粒体损伤情况,采用ELISA法测定各组大鼠纹状体线粒体氧化呼吸酶Ⅰ及AMPK-mTOR通路相关蛋白AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR含量。结果透射电镜显示,对照组大鼠线粒体形态正常;帕金森病组大鼠黑质内神经元出现线粒体肿胀变性、嵴消失等不可逆性损伤;与帕金森病组相比,枸杞多糖组大鼠神经元内溶酶体增多,线粒体发生可逆性的轻度水肿。与对照组比较,帕金森病组大鼠纹状体线粒体氧化呼吸酶Ⅰ含量明显升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值明显降低(P<0.05);与帕金森病组比较,枸杞多糖组大鼠纹状体线粒体氧化呼吸酶Ⅰ含量明显降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值明显升高(P均<0.05);3组p-mTOR/mTOR比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论枸杞多糖可通过AMPK-mTOR通路减少异常蛋白蓄积,减轻帕金森病大鼠黑质纹状体线粒体损伤,从而产生神经保护作用。

SIRT3相关的中医药治疗神经退行性疾病的机制研究进展

沉默信息调节因子3(silent information regulator 3,SIRT3)是NAD;依赖性Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶。SIRT3可以通过去乙酰化关键蛋白的方式减少神经元的氧化应激,保护神经元。近期研究发现,多种植物中存在的天然化合物可减少氧化应激,起到神经保护作用。本文重点研究了SIRT3及相关通路对中医药疗法的神经保护作用的贡献,为临床治疗干预神经退行性疾病开拓了新方向。

枸杞多糖对自噬的调控作用的研究进展

枸杞多糖是一种从枸杞中提取的有效成分,可以通过调控自噬参与神经保护、抗癌、抗氧化等过程。本文分别从自噬相关蛋白、分子信号通路、细胞器自噬三个层面进行阐述,综述了近年来枸杞多糖对自噬调控的研究进展,为枸杞多糖的应用提供理论依据和研究思路。