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Gap19介导Cx43半通道抑制JAK2/STAT3通路活化对急性脑梗死大鼠的保护作用 被引量:3
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作者 米克拉依·阿不来提 赵茜 《脑与神经疾病杂志》 2020年第10期620-626,共7页
目的探究Gap19通过介导Cx43半通道活性和JAK2/STAT3通路对急性脑梗死(ACI)大鼠的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组、MCAO组和MCAO+Gap19组,每组8只。建立ACI大鼠模型(MCAO)和氧葡萄糖剥夺(OGD)体外模型。TTC染色检测大鼠脑梗死面... 目的探究Gap19通过介导Cx43半通道活性和JAK2/STAT3通路对急性脑梗死(ACI)大鼠的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组、MCAO组和MCAO+Gap19组,每组8只。建立ACI大鼠模型(MCAO)和氧葡萄糖剥夺(OGD)体外模型。TTC染色检测大鼠脑梗死面积;mNSS法检测大鼠神经功能缺损;CCK-8检测星形胶质细胞活力;Western blot检测NVU模型Cx43、Cleaved caspase-3、Bcl、Bax和JAK2/STAT3通路相关基因的蛋白表达;溴化乙锭摄取实验检测星形胶质细胞中半通道活性;免疫荧光法检测星形胶质细胞中pSTAT3和Cx43的共定位。结果MCAO处理导致大鼠脑梗死面积和神经功能缺损均显著上调(P<0.05),Gap19处理显著下调大鼠脑梗死面积和神经功能缺损(P<0.05)。OGD处理导致NVU模型Cx43的蛋白表达和半通道活性显著上调(P<0.05),细胞活力显著下调(P<0.05),促进细胞凋亡;Gap19处理显著上调OGD处理后NVU模型细胞活力(P<0.05),显著下调Cx43的蛋白表达和星形胶质细胞的半通道活性(P<0.05),抑制细胞凋亡,促进JAK2/STAT3通路活化,其中Cx43与pSTAT3存在共定位关系。结论Gap19通过抑制Cx43半通道和活化JAK2/STAT3通路发挥对ACI大鼠的保护作用。 展开更多
关键词 Gap19 急性脑梗死 Cx43半通道 JAK2/STAT3通路
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银杏内酯K通过PI3K/Akt/mTOR通路促进血管生成改善缺血性卒中 被引量:7
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作者 赵茜 米克拉依·阿不来提 《神经疾病与精神卫生》 2020年第3期168-174,F0003,F0002,共9页
目的探究银杏内酯K(Ginkgolide K,GK)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对缺血性卒中小鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达和脑血管生成的作用.方法将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、大脑... 目的探究银杏内酯K(Ginkgolide K,GK)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对缺血性卒中小鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达和脑血管生成的作用.方法将40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组、低剂量GK(GK-L)组(3.5 mg/kg)、中剂量GK(GK-M)组(7 mg/kg)和高剂量(GK-H)组(14 mg/kg),每组各8只.建立MCAO模型和氧葡萄糖剥夺发(OGD)体外模型;采用改良后的神经系统严重程度评分(mNSS)评估法检测小鼠神经功能缺损;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测小鼠脑缺血面积;免疫荧光染色检测小鼠梗死灶周围皮质血管生成和星形胶质细胞覆盖.培养hCMEC/D3细胞,分为对照组,OGD组、OGD+CK组、OGD+LY组(LY为PI3K信号通路抑制剂)和OGD+GK+LY组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测内皮细胞活性;Western blot检测内皮细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、VEGF和PI3K/Akt/mTOR通路相关基因蛋白表达;细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力;血管形成实验检测内皮细胞管腔形成能力.结果与MCAO组[(5.37±1.25)分、(11.99±1.72)%]比较,GK-M组和GK-H组小鼠mNSS评分[分别为(3.37±1.32)、(2.23±0.38)分]和脑缺血面积[(4.75±0.89)%、(2.42±0.42)%]均显著降低(P<0.05).与MCAO组EdU+/CD31+细胞数、EdU+/GFAP+细胞数和星形胶质细胞覆盖率[分别为(3.33±0.58)个、(4.33±1.53)个、(69.20±5.60)%]比较,GK组小鼠EdU+/CD31+细胞数[(13.67±2.08)个,t=3.576]、EdU+/GFAP+细胞数[(8.33±1.53)个,t=6.008]和星形胶质细胞覆盖率[(82.26±7.77)%]显著升高(均P<0.05).与对照组细胞活力、HIF-1α、VEGF蛋白表达、Akt和mTOR磷酸化水平[分别为(100.31±3.01)%、(0.09±0.03)、(0.13±0.03)、(0.20±0.04)、(0.18±0.03)]比较,OGD组细胞活力[(52.37±9.06)%]、HIF-1α(0.17±0.02)和VEGF蛋白表达(0.18±0.03)、Akt和mTOR磷酸化水平[(0.28±0.06),(0.38±0.05)]均显著升高(均P<0.05);与OGD组比较,OGD+GK组细胞HIF-1α(0.22±0.03)和VEGF蛋白表达(0.23±0.03)、Akt和mTOR磷酸化水平[(0.48±0.09),(0.52±0.05)]、细胞活力[(61.07±3.48)%]、迁移率[(85.26±11.03)%]和管状结构数量[(81.97±5.79)%]均显著升高(均P<0.05),OGD+LY组则表现出相反变化;PI3K信号通路抑制剂LY294002可逆转GK对OGD细胞的影响.结论GK通过PI3K/Akt/mTOR信号通路上调VEGF表达促进脑血管生成,改善小鼠缺血性卒中. 展开更多
关键词 银杏内酯K 脑缺血 血管生成 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 血管内皮生长因子
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