实验性肺癌中蛋白激酶C的表达及意义

[目的]建立肺癌动物模型基础上研究蛋白激酶C(PKC)α在肺鳞癌组织中表达,探讨其在肺鳞癌发生发展中的可能作用。[方法]用肺叶支气管内灌注致癌物碘油溶液诱发大白鼠肺癌的方法建立大鼠肺鳞癌模型,以免疫组化方法研究PKCα在肿瘤组织、肿瘤周围组织及正常组织的表达。[结果]诱发的肺部肿瘤均为肺鳞癌,诱癌率达77.8%;肺鳞癌组织中PKCα表达明显增高,在诱癌组对侧肺组织表达也明显高于正常肺组织,分别为(24.08±2.93)%,(5.00±2.10)%,(1.96±0.29)%,差异有显著性(P<0.05)。[结论]肺癌组织中PKCα的异常高表达提示致癌剂可能通过活化PKCα介导的多个环节的信号转导而参与了肺鳞癌的发生、发展。

缺碘子代大鼠海马细胞凋亡的形态学研究

目的 研究缺碘、甲状腺激素不足对海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响。方法 复制缺碘大鼠动物模型 ,以HE染色、尼氏染色及免疫组化方法研究第一代第 2、3胎大鼠海马神经细胞形态学及细胞凋亡的变化。结果 缺碘组子代大鼠较同龄正常对照组大鼠海马神经细胞分布稀疏 ,尼氏体减少 ,海马细胞凋亡计数较对照组大鼠海马明显增多 (分别为 18.18± 2 .99vs 2 .40± 1.17;3 8.81± 5.99vs 3 .2 9± 3 .84,P <0 .0 1)。结论 缺碘、甲状腺激素不足所致海马神经细胞数目减少 ,神经细胞尼氏体明显减少 ,不仅与缺碘、甲状腺激素不足影响海马神经元分化发育有关 。

缺碘子代大鼠海马c-fos表达的研究

目的复制碘缺乏病大鼠模型,研究胚胎期及新生期缺碘、甲状腺激素不足对海马神经细胞原癌基因c鄄fos表达的影响,并探讨其在缺碘性学习记忆低下中可能的机制。方法以碘缺乏病病区粮食加去离子水复制碘缺乏病动物模型,以免疫组化方法研究第一代第二、三胎大鼠海马神经细胞原癌基因c鄄fos表达。结果缺碘组子代大鼠尿碘及血清T3、T4均较同龄正常对照组大鼠明显降低,海马神经细胞原癌基因c鄄fos阳性表达百分率较对照组大鼠海马明显增多(33.74±7.51)/(18.56±4.97),P<0.05。结论胚胎期与新生期缺碘、甲状腺激素不足导致海马神经细胞原癌基因c鄄fos表达明显增加,这种增加的原癌基因c鄄fos表达可能参与了缺碘、甲状腺激素不足,导致海马神经元损伤及其功能、代谢的变化乃至学习记忆低下。

实验性肺鳞癌中不同亚型蛋白激酶C表达的研究

目的 :研究不同亚型蛋白激酶C在肺鳞癌组织中的表达 ,以探讨它们在甲基胆蒽 (MCA)诱发的实验性肺鳞癌发生发展中可能的作用。方法 :用肺叶支气管内灌注甲基胆蒽碘油溶液诱发Wistar大鼠肺癌的方法建立大鼠肺鳞癌动物模型 ,以免疫组化方法研究PKCα、δ、ε、ξ在肺鳞癌中的表达。 结果 :用本方法诱发的肺部肿瘤均为肺鳞癌 ,诱癌率达77 8%。大鼠肺鳞癌组织中PKCα表达明显高于癌旁肺组织及正常大鼠肺组织 (分别为 2 4 . 0 8%± 2 . 93% ,5 .0 0 %± 2. 10 % ,1. 96 %±0 . 2 9% ,P <0 . 0 5 ) ,在癌旁肺组织PKCα表达也明显高于正常肺组织 (5 . 0 0 %± 2 . 10 % / 1 .96 %± 0. 2 9,P <0 . 0 5 )。与此相反 ,在肺鳞癌组织中鲜见PKCδ表达 ,癌旁肺组织中PKCδ表达明显低于正常肺组织 (分别为 4 7. 96± 6 .. 6 0 / 6 3 4 4± 6 . 4 1,P <0 . 0 5 )。在正常肺组织及肺鳞癌组织中均未见PKCε、ξ表达。结论 :诱癌过程中肺鳞癌组织PKCα表达的异常增高提示致癌剂可能通过活化PKCα介导的多个环节的信号转导而参与了肺鳞癌的发生、发展。

肺鳞癌与肺腺癌吸烟指数及生物学参数的比较

目的 :癌基因的激活或抑癌基因失活与肿瘤的发生密切相关 ,分析这些基因突变可能提供关于肺癌发病的病理机制的线索。方法 :对非小细胞肺癌 (肺鳞癌和肺腺癌 ,NSCLC)病人的肿瘤组织进行了抑癌基因p5 3、S期细胞比例 (SPF)、DNA含量等的研究 (免疫组织化学法 ,流式细胞术 ) ,结合病人的临床病理资料进行分析比较。结果 :肺鳞癌患者的吸烟指数较肺腺癌患者明显为高 (15 4 6 4 7± 795 0 7,815 0 0± 5 39 79,P <0 0 5 ) ,细胞增殖动力学参数S期细胞比例也较肺腺癌明显增高 (15 13± 4 4 6 ,7 4 9± 3 19,P <0 0 5 )。但p5 3过度表达、DNA倍体在 2种组织学类型肺癌之间无显著差异。结论 :肺鳞癌与吸烟关系较肺腺癌密切 ,且肺鳞癌具有更多的进展潜能。吸烟指数、p5 3过度表达及高SPF可作为肺癌病人预后不良的指征 ,但吸烟指数、p5