电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的比较研究

目的:观察电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的影响,探讨不同穴位对心肌肥厚模型大鼠的保护作用的差异。方法:SD大鼠50只随机数字表法分为正常组、模型组、"内关"组、"合谷"组、"神门"组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg.kg-1.d-1建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/天,共14天。测定左室壁厚度和心肌细胞直径,放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针"内关"、"合谷"、"神门"穴对左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α、IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.01),"合谷"组、"内关"组、"神门"组大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),3组之间比较"合谷"组优于"内关"组、"神门"组(P<0.05,P<0.01),"内关"组、"神门"组之间无显著性差异(P>0.05);"内关"组、"合谷"组、"神门"组大鼠TNF-α、IL-1β均明显低于模型组(P<0.05),3组穴位之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:电针"内关"、"合谷"、"神门"可以有效防治心肌肥厚,"合谷"优于"内关"、"神门",这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎症细胞因子的表达,抑制炎症反应有关,抑制炎症反应可能是其抗心肌肥厚作用机制之一。

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮的影响

目的:探讨电针"内关"穴对心肌肥厚模型大鼠一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法:SD大鼠50只随机数字表法分为正常组、模型组、电针组、p38抑制剂组、电针+p38抑制剂组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg.d)建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,p38抑制剂组在造模基础上0.3 mg/(kg.d)SB203580皮下注射,共14 d,电针+p38抑制剂组在造模基础上同时应用抑制剂和电针,大鼠于第15 d测量左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径、心肌纤维横径,硝酸还原酶法测定血清和心肌组织NO含量,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径、心肌纤维横径于造模后升高,心肌组织和血清NO含量造模后降低,和正常组比较,有非常显著性差异(P<0.01);经电针和抑制剂治疗后大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径、心肌纤维横径均明显低于模型组,NO均明显高于模型组,和模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),3组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:电针"内关"可以明显抑制心肌肥厚,其抗心肌肥厚作用可能是通过升高NO来实现的。

纯化的膀胱上皮细胞不对称单位膜的超微结构与成份分析

纯化的膀胱上皮细胞不对称单位膜的超微结构与成份分析粱凤霞丁明孝翟中和孙同天＊（北京大学生命科学学院，＊纽约大学医学院）不对称单位膜（ＡｓｙｍｍｅｔｒｉｃＵｎｉｔＭｅｍｂｒａｎｅ，简称ＡＵＭ）是存在于哺乳动物膀胱上皮细胞中的独特的膜结构。在前人工作的基...

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针"内关"穴治疗心肌肥厚的作用机制。方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型+电针组,每组10只。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg/(kg.d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型+电针组电针"内关"穴,采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。其他两组不予治疗干预。放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)含量。观察电针"内关"穴对TNF-α和IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK的影响。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK均显著升高(均P<0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型+电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P<0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型+p38抑制剂组和模型+电针组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可以明显抑制心肌肥厚p38MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38MAPK信号通路调节。