综合医院内脑卒中患者急性期的全面康复

脑卒中急性期的治疗与康复是全面康复的关键。我们对３０例脑出血及５０例脑梗塞急性期住院病人进行了常规治疗及早期康复训练，同时对有知觉障碍、语言障碍的病人进行特殊训练。在训练中运用运动疗法和作业疗法，并对不同时期的心理障碍进行心理治疗。经平均３３天住院治疗和训练，患者肌力提高２级以上，８７．５％的病例达到Ｂａｒｔｈｅｌ日常活动能力指数６０分以上，ＡＤＬ功能恢复６１分以上，生活基本自理。因此，对脑血管病急性期应及早进行康复训练并应以“全面康复”的思想为指导。

蛋白质O位N-乙酰葡萄糖胺糖基化与阿尔茨海默病

目的:阿尔茨海默病的两大病理特征是老年斑与神经原纤维缠结,这两种病变可导致渐进的神经元变性并与神经元死亡有关。神经原纤维缠结主要是由过度磷酸化的tau蛋白所组成。近来的一些理论提出O位N-乙酰葡萄糖胺(O-linkedN-acetylglucosamine,O-GlcNAc)糖基化参与调节tau蛋白的磷酸化过程,从而产生了在阿尔茨海默病发病机制中可能起到重要作用的相关假设。资料来源:应用计算机检索1987/2003关于阿尔茨海默病的相关英文文献,检索词“Alzheimer’sdisease,tau,O-GlcNAc,hyperphosphorylation,NFT”。资料选择:选择关于O-GlcNAc糖基化与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献。资料提炼:在78篇文献中,内容不同程度重复的有14篇,给予删除;对64篇文献进行分类整理分析,其中42篇选用为参考文献。资料综合:O-GlcNAc广泛分布于各种不同的有机体中,是一种蛋白质翻译后修饰,具有很高的动力学特性,其活性同时受到多肽N-乙酰氨基葡萄糖转移酶和β-D-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶的双重调节。O-Glc-NAc糖基化可修饰神经细胞骨架蛋白如tau蛋白的多个位点,与磷酸化竞争性的修饰相同的丝氨酸和/或苏氨酸残基,与磷酸化成负相关性。结论:在阿尔茨海默病患者脑内tau蛋白发生过度磷酸化并形成神经原纤维缠结,导致大量神经元功能障碍。而O-GlcNAc糖基化可修饰多种微管相关蛋白,并在tau蛋白的多个位点上与磷酸化相互竞争,对磷酸化具有反向作用。O-GlcNAc糖基化水平的降低可允许tau蛋白磷酸化水平的升高。因此,在神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发病机制中,O-GlcNAc糖基化的调节作用可能发挥了重要作用。

脑囊虫病伴发脑部其它器质性病变的鉴别诊断

我院１９８６—１９９３年收治脑囊虫病３６１例，其中有２１例（５．８％）伴发颅内其它器质性病变。为防漏诊、误诊，故探讨其临床鉴别诊断的要点。对象和方法２１例中，男１５例，女６例。年龄２０—５９岁。全部符合脑囊虫病的诊断标准［１］，其中癫痫型１７例，颅高...

阿尔茨海默病与糖原合酶激酶3

目的:阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常过度磷酸化两大病理特征,可导致神经细胞骨架异常并与神经元死亡有关。近来的一些理论提出了糖原合酶激酶3参与上述两大病理特征的形成,从而在阿尔茨海默病发病中具有重要作用的相关假设。资料来源:应用网络Medline检索1986/2002关于阿尔茨海默病的相关文献,检索词:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease),糖原合酶激酶3(glycogensynthasekinase-3),tau蛋白。资料选择:选择关于糖原合酶激酶3与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献和综述性文献。资料提炼:在66篇文献中,内容呈不同程度重复的有13篇,给予删除;对53篇文献进行分类整理分析,其中33篇选用为参考文献。资料综合:糖原合酶激酶3β能在大多数阿尔茨海默病相关位点磷酸化tau蛋白,本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节;糖原合酶激酶3β在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时,在细胞水平还引起神经元的凋亡;整体实验也显示糖原合酶激酶3β可能导致轴突转运障碍。结论:糖原合酶激酶3β不但直接导致tau蛋白的异常过度磷酸化,使组织内出现类似于阿尔茨海默病患者脑内神经原纤维缠结样细胞。

应用单克隆抗体检测猪囊尾蚴病人血清中循环抗原的研究

猪囊尾蚴病(囊虫病)是我国危害严重的人畜共患的寄生虫病之一。目前在该病的免疫诊断中,大多仍限于检测血清中囊虫抗体,测定循环抗原的报道较少。我们用抗囊虫单克隆抗体间接血凝试验对经临床确诊的囊尾蚴病人进行了血清循环抗原(C_(Ag))的检测,取得了很好的效果,现报告如下。材料和方法1.1 血清样品来源 150例经临床确诊为囊虫病。

皮质下动脉硬化性脑病伴发抑郁的治疗分析

目的:观察抗抑郁治疗对皮质下动脉硬化性脑病伴发抑郁症患者抑郁症状、神经功能缺损及日常生活能力的改善情况。方法:选择2002-01/2005-06来自于河南省人民医院神经科门诊和住院的患者110例,随机分为米氮平治疗组(n=38),阿米替林治疗组(n=36)、对照组(n=36),各组均行常规神经营养药物和促智药物治疗,米氮平治疗组同时口服米氮平30mg/次,1次/晚;阿米替林组同时口服阿米替林25mg/次,分早晚两次口服,最大剂量为100mg/d,总疗程均为12～24周,治理期间不合并其他抗抑郁或精神障碍药。治疗前、治疗后1,2,4、8,12周及6个月分别采用汉密顿抑郁量表评定患者的抑郁症状。于治疗前及治疗后12周、6个月进行神经功能缺损和日常生活能力评定。记录治疗期间米氮平治疗组和阿米替林治疗组不良反应发生情况。并于6个月对各组患者的并发症及预后进行评定。结果:纳入患者110例,由于调查过程中停药、失访、患并发症、死亡等原因,米氮平治疗组、阿米替林治疗组和对照组分别脱落5、6和6例,分别进入结果分析33、30和30例。①汉密顿抑郁量表评分结果:米氮平治疗组在治疗第1,2,4,8,12周及6个月时汉密尔顿抑郁量表得分均明显低于治疗前及对照组(P<0.01～0.05),阿米替林组在治疗后第2,4,8,12周及6个月时汉密尔顿抑郁量表得分低于治疗前及对照组(P<0.01～0.05)。②神经功能缺损及日常生活能力评定。结果:米氮平治疗组及阿米替林治疗组在治疗后第12周、6个月时神经功能缺损评分均明显低于治疗前及对照组(P<0.01～0.05),日常生活能力得分明显高于治疗前及对照组(P<0.01～0.05)。③不良反应发生情况:治疗期间米氮平导致口干、便秘、视力模糊、恶心、呕吐、心电图异常、尿潴留等不良反应发生情况明显少于阿米替林治疗组(P<0.01～0.05)。④各组治疗后并发症及预后比较:对照组肺部感染、尿路感染、脑卒中、心血管事件的发生率高于米氮平治疗组、阿米替林治疗组(P<0.01～0.05),其死亡率也明显增高(P<0.01～0.05)。结论:抗抑郁治疗能有效改善皮质下动脉硬化性脑病伴抑郁的症状,有利于患者神经功能康复,提高生活能力,减少并发症,米氮平治疗副反应少,更安全。

鞘内注射氟美松治疗脑囊虫病颅高压型的临床研究

脑囊虫病颅高压型，因颅压持续增高造成杀虫药物的使用受到限制。本文对４８例脑囊虫病颅高压型患者，使用氟美松椎管注入，使药物直接进入脑脊液循环，起到明显脱水，降颅内压作用，配合甘露醇药物应用，使４５例（９１．７％）病人完成使用杀虫药物三个疗程的治疗，近期疗效总有效率为８９．６％，同时对防治脑膜粘连，使脑脊液循环道路通畅起到一定作用。由于使用该药总剂量少、疗程短、见效快，避免了长期静脉用药的副作用。

尿酸对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的观察尿酸对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨作用机制。方法 Morris水迷宫实验筛选出90只大鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,尿酸处理组(1～4组),每组15只。Aβ1-42海马注射制作AD模型,用Morris水迷宫实验观察干预前后大鼠空间学习记忆能力的变化,丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒测定海马区MDA的含量;免疫组化染色测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠空间学习记忆能力下降(P<0.01),海马区MDA含量和caspase-3明显增高(P<0.01);与模型对照组比较,2种剂量尿酸处理组大鼠的学习记忆能力明显改善(P<0.01),海马区MDA和caspase-3的表达减少(P<0.01)。结论尿酸具有改善AD大鼠空间学习记忆作用,可能与抗氧化应激作用及抑制海马中caspase-3表达有关。

雌激素对AD模型大鼠脑内P-Tau、ChAT和神经生长因子蛋白表达的影响、

目的探讨雌激素治疗阿尔茨海默病(AD)动物模型后脑组织中磷酸化Tau(P-Tau)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)和神经生长因子(NGF)蛋白的变化。方法大鼠右侧脑室注射Aβ1-42蛋白片段制作AD模型,2周后颈部皮下植入17β-雌二醇片剂30d。HE染色观察大鼠脑组织神经元的病理改变,免疫组化法观察P-Tau、ChAT和NGF蛋白的表达变化。结果 AD组大鼠脑组织出现神经纤维缠结,雌激素治疗组比AD组明显减少;治疗组磷酸化Tau蛋白表达比模型组明显减少(P<0.01),ChAT和NGF蛋白的表达比模型组明显增多(P<0.01)。结论雌激素能够上调NGF和ChAT蛋白的表达及抑制tau蛋白的异常磷酸化,对AD模型大鼠有明显的治疗作用。

Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、PARP蛋白表达的影响

目的:探讨Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液对大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)蛋白表达的影响。方法:取生长良好的1940小胶质细胞与终浓度为125nmol/L的Aβ1-42共孵育4h,取上清液。将培养7d的大鼠神经细胞分为3组,A组加入炎性上清液,B组加入Aβ1-42,C组为空白对照组,不做任何处理,分别培养12、24、48与72h。运用吖啶橙荧光染色法观察神经细胞的凋亡,应用比色试剂盒检测Caspase-3的活性,并采用WesternBlot检测A组培养不同时间PARP的表达情况。结果:终浓度125nmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清液能够诱导神经细胞凋亡;培养48h及72h后,3组细胞Caspase-3活性比较差异均有统计学意义(F组间=22.203,P=0.042,F时间=19.883,P=0.048),其中A组培养48h及72h后Caspase-3活性较B、C组升高(P均<0.05);A组可检测到PARP降解。结论:Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清液可以通过活化Caspase-3,降解其底物诱发神经元凋亡。

Aβ1-42单克隆抗体对阿尔茨海默病大鼠认知能力及脑组织Aβ和ChAT表达的影响

目的:探讨经颅内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42单克隆抗体(mAb)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的疗效及机制。方法:30只SD大鼠分3组:AD模型组和治疗组各12只,生理盐水组6只。AD模型组和治疗组于侧脑室注入Aβ1-42蛋白片段建立AD大鼠模型,治疗组大鼠在注射后第14天于侧脑室内注入Aβ1-42mAb,连用3d。采用水迷宫法检测大鼠认知能力;取脑组织采用RT-PCR和免疫组织化学法检测Aβ、乙酰胆碱转移酶(ChAT)基因和蛋白。结果:3组大鼠逃避潜伏期比较,差异有统计学意义(F=23.117,P<0.01),且治疗组大鼠短于AD模型组(P<0.05)。治疗组较AD模型组大鼠脑组织中AβmRNA水平减少,ChATmRNA水平增加;3组大鼠脑组织中Aβ和ChAT蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=338.900和83.490,P均<0.001),治疗组大鼠脑组织Aβ蛋白的表达低于AD模型组,ChAT蛋白的表达高于AD模型组(P<0.05)。结论:Aβ1-42mAb可改善AD大鼠的认知功能,其机制可能与抗原抗体结合减少Aβ积聚并调节ChAT活性有关。

米氮平治疗脑梗死伴发抑郁患者的疗效及其对神经功能康复的影响

目的:观察米氮平对脑梗死伴发抑郁患者的疗效及其对神经功能康复的影响。方法:选取经临床体格检查、神经影像学检查确诊为脑梗死,符合CCMD-2-R抑郁症诊断标准的患者117例,随机分为米氮平组57例和对照组60例。米氮平组除了服用米氮平外,其他治疗与对照组相同。分别在基线、治疗1周、3周、7周和6月时,进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Zung抑郁自评量表(SDS)、神经功能缺损量表(SSS)和日常生活能力量表(ADL)评定。结果:研究结束时,抗抑郁疗效,米氮平组57例(100%)全部达到有效,且痊愈41例(71·9%);对照组达到有效以上的共8例(13·4%),其中痊愈4例(6·7%)。神经功能康复,米氮平组显效率78·9%(45例),对照组显效率51·7%(31例)。从第3周起,米氮平组的日常生活能力就好于基线情况(31·2±11·2/39·2±15·8),到研究结束时,更是明显好于对照组(15·7±5·4/21·8±9·7,t=4·17,P<0·01)。结论:米氮平对脑梗死后抑郁具有很好的疗效,在抑郁症状改善的同时,促进患者神经功能和日常生活能力的恢复。

氟西汀治疗卒中后抑郁症的对照研究

目的 观察抗抑郁剂氟西汀对卒中后抑郁及神经功能康复的影响。方法 随机将72例卒中患者分为治疗组和对照组,在治疗前和治疗后4周、8周分别进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和爱丁堡-斯堪的纳维亚卒中量表(MESSS)评分。结果 与对照组相比,治疗组HAMD评分和MESSS评分的减分率均较高(P<0.05)。结论 氟西汀可明显改善卒中后抑郁程度并能促进神经功能康复。

癫痫患者的智能、记忆及认知电位P300改变

对５４例癫痫患者和４８例正常人进行了神经心理测试和体感刺激诱发的事件相关电位研究。结果表明：癫痫患者可出现不同程度的智能和记忆障碍：其认知电位Ｐ３００的潜伏用与对照组相比明显延长（Ｐ＜０．００１），波幅明显降低（Ｐ＜０．００１）．总智商（ＦＩＱ）和记忆商（ＭＱ）低于正常者，Ｐ３００异常率明显升高。病程在１５年以上的患者，其智能和记忆障碍的发生率增高：Ｐ３００异常率与病程呈显著正相关（ｒ＝０．９３２，Ｐ＜０．０１）．频发组患者其智能、记忆障碍的发生率及Ｐ３００异常率均较非频发组升高（Ｐ＜０．０５）．将Ｐ３００与智能、记忆检查结合起来应用于临床，会提高检测的准确性．

长春西汀治疗急性脑梗死50例

目的 :观察长春西汀治疗急性脑梗死的疗效。方法 :急性脑梗死患者 5 0例 ,分为治疗组 35例 ,对照组 15例。治疗组给予长春西汀 30mg ,对照组给予己酮可可碱 30 0mg ,均为静脉滴注 ,qd ,14d为 1个疗程。结果 :治疗组有效率 85 .5 % ,对照组有效率 83.3% ;不良反应 :治疗组 4例 ,对照组 2例。两组有效率、不良反应发生率均差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论

无创测定高血压患者脑血流自动调节下限的临床研究

目的探讨傅立叶变换法无创测定高血压患者脑血流自动调节下限的有效性。方法招募符合入组标准的原发性高血压患者25例和健康志愿者35名为研究对象。用TCD、无创血压监测仪持续记录两组MCA的血流流速和桡动脉血压,用潮气末CO2监测仪持续监测呼出气体的CO2分压。用傅立叶变换法分别测得两组的临界关闭压和脑血流自动调节下限。结果高血压组的脑血流自动调节下限为(70±17)mmHg,较对照组[(60±11)mmHg]高约10mmHg,两组比较差异具有统计学意义(t=-2.645,P=0.012);而高血压组和对照组的临界关闭压差异无统计学意义。结论采用傅立叶变换法测定高血压患者脑血流自动调节下限是可行的,可望将来应用于高血压患者。