ChatGPT在临床医学教育中的应用与挑战

人工智能在各个领域的广泛应用展现出其强大的功能愈发为人们所重视。人工智能技术与医学领域的广泛融合赋能医学教育,为解决当下医学教育困境提供了全新的方法和方向。ChatGPT为医学教育发展和教学方式创新提供了新的选择,促进了构建医学教育新模式,满足了培养医疗卫生人才的需求。以ChatGPT为代表的生成式人工智能在医学教育领域有广泛的应用前景的同时也面临着诸多挑战与争议。在此,对以ChatGPT为代表的人工智能的基本功能和在医学教育领域的应用及所面临的挑战和争议进行讨论。

月桂酸钠致心肌微循环栓塞机制的研究

目的通过月桂酸钠心肌内注射,建立微循环栓塞的动物模型,探讨月桂酸钠致微循环栓塞的病变机制以及对心脏功能的影响。方法将SD大鼠随机分为三组:模型组、假手术组和对照组。模型组大鼠经开胸,分离心脏和主动脉,在夹闭经主动脉的同时,向心尖部注入月桂酸钠,假手术组注入相等体积生理盐水,对照组不做任何处理。于术后7天、28天时取心肌制成切片,经HE与马休黄-酸性品红-苯胺蓝(改良Lendrum法)染色,观察微循环血栓的形成;透射电镜下观察血管内皮细胞超微结构的变化,术后28天应用超声心动图检测心脏功能的改变。结果模型组大鼠心肌微循环血管中,可见存在大量由血小板纤维蛋白和胶原构成的血栓,电镜下内皮细胞间紧密连接增宽,微血管挛缩狭窄,管腔通透性增大;超声检查示模型组左心室收缩末径显著大于假手术组(3.97±0.12:3.28±0.42,P<0.05),心功能明显降低(66.95±1.79:79.39±1.98,P<0.05);而假手术组和正常对照组未见明显变化。结论月桂酸钠心肌内注射可以有效的建立冠脉微循环栓塞的动物模型,导致心脏微结构及功能的改变,内皮化学性损伤是月桂酸钠导致微栓塞的机制。

冠状动脉微循环障碍的机制及治疗再认识

冠状动脉微循环障碍严重影响了冠心病患者的生存率及预后,是临床中亟待解决的难题,其已成为近年来心血管病防治领域的研究热点。随着研究的深入,冠状动脉微循环障碍方面取得了一些新的成就,现就其机制及其治疗的最新进展予以综述。

双一流建设教育背景下“慕课+”教学模式改革实践——以“交流技能”课程为例

"慕课+"教学模式是在慕课教学法基础上发展起来的教学模式,努力建设"双一流"学校已然成为高等教育强国的国家意志。在双一流本科教育背景下,以沟通行动理论和符号互动理论为支撑,对"慕课+"教学模式加以阐述;从教学对象、教学内容与目标、教学环境与筹备三方面描述了如何在"交流技能"课程中构建"慕课+"教学模式;实践中,以某医科大学为例,介绍了"交流技能"课程"慕课+"教学模式的实践经验;突出了"慕课+"教学模式在提升学生学习兴趣、学生成长的价值感和增加学习时间自由等方面的优势,同时指出需要在慕课品质、考核评价体系和面授时间等方面有待完善,以期为中国双一流学校建设过程中的教学改革提供建议和经验。

“医患沟通”课程演绎法教学案例研究

通过介绍演绎法教学的内涵,分析“医患沟通”早期接触临床课程的意义,将演绎法教学教育理念结合医学人文特点进行重新解读,并通过引入演绎法教学方法对“医患沟通”早期接触临床课程进行改革。以某医科大学“医患沟通”早期接触临床课程为例进行教学框架设计,从教学内容、教学流程以及教学效果评估三个方面进行经验分享。同时,结合课程的特点和学生的需求,发现教学过程中遇到的问题,并提出建设性的意见和策略,以期为医学人文课程的教学提供理论和实践参考。

心肌营养素1在压力超负荷致心肌肥大中的作用

目的研究心肌营养素1在腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大模型中的作用,观察AG490对心肌肥大及心肌营养素1表达的影响。方法用腹主动脉缩窄的方法建立心肌肥大大鼠模型,检测左心室重量指数,应用逆转录聚合酶链反应检测心肌营养素1、β-肌球蛋白重链mRNA表达,放射免疫分析法测定血浆和心肌血管中血管紧张素Ⅱ水平。结果腹主动脉缩窄术后14天心肌肥大组左心室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);AG490干预组左心室重量指数明显低于心肌肥大组(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。心肌肥大组血浆和心肌血管紧张素Ⅱ增高,与假手术组比差异有统计学意义(P<0.01);AG490干预组血管紧张素Ⅱ水平低于心肌肥大组(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.01)。心肌肥大组心肌营养素1mRNA表达较假手术组增加(P<0.01);AG490干预组心肌营养素1表达较心肌肥大组无明显变化(P>0.05),但与假手术组相比表达明显增加(P<0.01)。心肌肥大组心肌β-肌球蛋白重链mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01);AG490干预组β-肌球蛋白重链mRNA表达较心肌肥大组明显降低(P<0.01),与假手术组相比表达仍增加(P<0.01)。结论心肌营养素1参与腹主动脉缩窄所致大鼠压力负荷性心肌肥大的发病过程,AG490可抑制心肌营养素1的表达及心肌肥大。

1例Takotsubo心肌病变综合征病人的护理

Takotsubo心肌病变综合征又称心碎综合征，在1990年首先由日本学者Sato等发现报道并命名为Takotsubo心肌病，是以胸痛、心电图异常、心肌酶少量释放与急性心肌梗死临床表现相似，同时以左心室一过性功能障碍为特征的一种新型心脏综合征。有文献报道，急性情感应激是该综合征最常见的触发因素，目前认为可能的机制是神经源性心肌顿抑。

月桂酸钠致大鼠缺血性心肌损伤的形态学观察

目的 通过冠状动脉内注射月桂酸钠,观察月桂酸钠对缺血性心肌冠状动脉微血管血栓形成和心肌形态学变化的影响.方法 雄性SD大鼠54只,体质量（250±30）g.将大鼠按体质量随机分为3组：月桂酸钠组、假手术组、对照组,每组18只.将大鼠开胸,分离腹主动脉,在夹闭腹主动脉的同时,月桂酸钠组向其根部注入月桂酸钠（1 mg/kg）,在20 s后立即松夹;假手术组注入等体积生理盐水,对照组不做任何处理.每组分别于术后第1、7、28天处死4～6只大鼠,取心肌组织制成切片,经HE与马休黄-酸性品红-苯胺蓝染色,光镜下观察心肌冠状动脉微血管血栓形成及受损心肌的形态学变化,透射电镜下观察血管内皮细胞超微结构的变化.结果 月桂酸钠组大鼠心肌冠状动脉微血管中,可见多量由血小板纤维蛋和胶原构成的血栓;假手术组、对照组大鼠微血管中未见血栓形成.月桂酸钠组冠状动脉微血管内皮细胞超微结构较假手术组、对照组改变明显,细胞间紧密连接增宽,微血管挛缩狭窄.月桂酸钠组随时间延长心肌炎纤维化加重,假手术组、对照组未见明显变化.结论 心肌冠状动脉微血管血栓形成是月桂酸钠致缺血性心肌损伤的主要原因,内皮损伤可能是月桂酸钠导致冠状动脉微血管血栓形成的主要机制.