山楂叶总黄酮对脑缺血的保护作用

目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),并对其进行行为指标评分,检测其血清中超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)的含量。采用血瘀法制作大鼠血瘀模型并检测其全血黏度(ηB)、血浆黏度(ηP)及血小板最大聚集率(MPAG),观察FMCL对血黏度及血小板聚集率的影响。结果:与模型组比较,FMCL 60和30 mg.kg-1可明显升高MCAO大鼠血清中SOD活性,降低血清中CK、LDH活性及MDA含量(P<0.05);FMCL 60和30 mg.kg-1可明显降低血瘀大鼠的全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率(P<0.01,P<0.05)。结论:山楂叶总黄酮可减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与降低全血黏度、抑制血小板聚集有关。

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的保护作用

目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(舒血宁1.8mg·kg-1)及山楂叶总黄酮高、中、低(100、30和10mg·kg-1)剂量组,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;原位末端标记(TUNEL)法测定神经细胞凋亡;免疫组化染色观察凋亡相关蛋白Fas、细胞色素C(CytC)蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,山楂叶总黄酮高剂量组TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P<0.01),凋亡率明显下降(P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮高和中剂量组CytC蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01),Fas蛋白表达无明显变化。结论:山楂叶总黄酮可抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体CytC通路的凋亡有关。

山楂叶总黄酮对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,倒置显微镜观察细胞生长状况和形态变化,琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状图谱,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体比率及线粒体膜电位的变化。结果与模型组比较FMCL 100、30mg.L-1两组PC12细胞活性增强,贴壁生长数量增多,而圆缩脱落者减少,未见典型DNA梯状图谱,凋亡比率下降,线粒体膜电位回升,且在一定范围内存在剂量依赖关系。结论山楂叶总黄酮可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。

山楂叶总黄酮对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制的研究

目的探讨山楂叶总黄酮(flavone mixture of crataegus leaves,FMCL)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其分子机制。方法用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,用流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率,用Westernblot法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3P20蛋白及用RT-PCR法检测Bcl-2、Bax mRNA表达量的变化。结果与模型组比较FMCL 100μg/ml剂量组PC12细胞凋亡率下降,Bcl-2蛋白及mRNA表达量明显升高,而Bax、Caspase-3P20蛋白及BaxmRNA表达量明显降低(P<0.05或P<0.01),且在一定范围内存在剂量依赖关系。结论山楂叶总黄酮可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因及蛋白的表达从而抑制Caspase-3活化有关。

山楂叶总黄酮对脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血-再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,对其进行行为指标评分,TTC染色测定梗死范围,HE染色检测脑组织病理变化,透射电镜检测神经元超微结构变化,并检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的变化。结果FMCL可明显改善大鼠神经行为,缩小梗死范围,减轻脑组织病理改变,并可提高脑组织中SOD活性,降低脑组织中MDA及NO含量(P<0.05或P<0.01)。结论FMCL可减轻CIR神经细胞损伤,其机制可能与抗自由基损伤、减轻NO神经毒性有关。

病例讨论在药理学教学中的实践

药理学作为沟通基础医学与临床医学的桥梁学科,在医学知识的学习过程中起着承前启后的重要作用。在药理学教学过程中,采用病例讨论式教学方法,旨在提高学生的学习兴趣,培养学生分析问题、解决问题的能力,提高教学效果。

自主设计实验在药理学实验教学中的应用

自主设计实验对学生科研能力、创新能力等综合素质及能力的培养具有重要作用,然而,在教学实践中由于受到各种因素的限制,影响了教学效果。文章从专题讲座、自主选题、开题报告、实验操作、论文撰写及对教师的要求等方面总结吉林大学药理学自主设计实验的实践经验,分析存在的问题,提出解决思路,为更好地开展药理学自主设计实验提供参考。

大鼠缺血性心律失常模型制备方法的改进

目的改进大鼠缺血性心律失常模型的制备方法,从而提高模型建立的阳性率。方法分别用两种方法即单纯手术线结扎大鼠冠状动脉左前降支(传统法)及应用硅胶管固定大鼠冠状动脉左前降支(硅胶管法)制备大鼠缺血性心律失常模型,观察两种方法制备心律失常的阳性率、心律失常类型及持续时间,并进行心律失常评分,从而评价两种实验方法的优劣。结果与传统组比较,硅胶管组心律失常模型阳性率、心律失常评分明显提高,心律失常持续时间明显延长(P<0.05)。结论应用硅胶管法制备缺血性心律失常模型,动物成模率高,操作简便,适合在学生实验中推广应用。

基于学生科研能力培养的药理学实验教学改革实践与思考

为了提高学生独立分析、解决问题的能力,培养学生科研创新能力,采用"四段式"教学模式,将科研能力的培养贯穿于药理学实验教学全过程,循序渐进地培养学生的科研素养。从教学效果上看,学生乐于接受新的教学模式并积极参与,科研能力明显提高,值得进一步探讨和推广。

PBL教学法在八年制药理学教学中的应用及体会

在八年制药理学教学中引入PBL教学模式,可以提高学生的自学能力及综合分析问题的能力,激发学生的学习热情,提高教学质量。但是,在当前形势下,如何建立完善的、适合我国国情的PBL教学模式,并在所有的医学生中推广应用,是一个需要长期探索的问题。

山楂叶总黄酮对脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对脑缺血-再灌注（CIR）损伤的保护作用及其可能机制。方法：将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组（舒血宁1.8mg·kg^-1）、山楂叶总黄酮高、中、低（100、30和10mg·kg^-1）剂量组，采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型，对其进行行为学评分，TTC染色测定梗死范围，

医学八年制机能实验学教学体会

培养高质量、高水平的临床医生及医学科研骨干是八年制医学实验班的主要目标,机能学实验是培养学生科研能力的重要手段之一。吉林大学白求恩医学院通过改革教学内容、成立机能学学科、设立自主设计实验、将科研引入实验教学等一系列措施,形成了自己的特色,走出了一条高层次创新人才培养的新路。

牛磺酸抑制心肌成纤维细胞增殖的实验研究

目的：观察牛磺酸（Taurine，Tau）在血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）诱导新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblast，CFb）增殖的过程中对蛋白激酶C alpha（p-PKCa）及其下游信号转导途径的影响。方法：胰酶消化分离培养新生大鼠CFb，以AngⅡ诱导促其增殖，运用PKC抑制剂作为工具药，

山楂叶总黄酮不同给药途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的比较山楂叶总黄酮不同给药途径对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、舒血宁组、山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30、15 mg/kg三个剂量组、山楂叶总黄酮灌胃给药240、120、60 mg/kg三个剂量组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测山楂叶总黄酮腹腔注射给药及灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的活性及大鼠脑梗死面积的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30 mg/kg及灌胃给药240 mg/kg均能不同程度改善缺血/再灌注损伤大鼠的行为障碍(P<0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的含量,升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),降低脑梗死面积(P<0.05,P<0.01)。其中注射给药60 mg/kg的作用明显强于灌胃给药240 mg/kg(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮注射给药及灌胃给药均能减轻脑缺血/再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死面积,减少酶的漏出,腹腔注射给药可明显减少用药剂量,优于口服给药途径。

清脑止痛胶囊对硝酸甘油致偏头痛大鼠体内炎性细胞因子表达水平的影响及其意义

目的:皮下注射硝酸甘油(NTG)制备大鼠偏头痛模型,探讨清脑止痛胶囊对大鼠脑组织和血浆中炎性细胞因子表达的影响及其意义。方法:90只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,低(0.35g·kg-1)、中(0.70g·kg-1)、高(1.40g·kg-1)剂量清脑止痛胶囊组和阳性药(正天丸1.8g·kg-1)组,每组15只。连续给药7d后,皮下注射NTG复制偏头痛大鼠模型,观察注射NTG 180min内大鼠的挠头次数,4h后取血浆和中脑组织。免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠中脑组织中核因子kappa B(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)表达水平,酶联免疫吸附法检测大鼠血浆和中脑组织中前列环素E2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠挠头次数明显增加(P<0.01),中脑组织中NF-κB和COX-2表达水平明显升高(P<0.01),血浆和中脑组织中PGE2、IL-1β和TNF-α水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,中、高剂量清脑止痛胶囊组和阳性药组大鼠挠头次数明显减少(P<0.05或P<0.01),中脑组织中NF-κB和COX-2表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),血浆中PGE2、IL-1β和TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:清脑止痛胶囊可以缓解大鼠偏头痛症状,对偏头痛有一定的预防作用,其机制可能与调节神经源性炎症有关联。

蒺藜总皂苷对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的:探讨蒺藜总皂苷(GSTT)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法:PC12细胞分为对照组、模型组及蒺藜总皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体峰比率及线粒体膜电位的变化,免疫组织化学方法检测与凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax。结果:与模型组比较,蒺藜总皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.001),凋亡比率下降(P<0.01),线粒体膜电位回升(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论:蒺藜总皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。

浅谈“课程思政”视域下的医学生《药理学》课程的教学设计方案改革

习近平总书记曾指出,"要坚持把立德树人作为中心环节,把思想政治工作贯穿教育教学全过程","使各类课程与思想政治理论课同向同行,形成协同效应"[1]。如何在药理学教学的各个环节、各个方面落实立德树人的根本任务呢?我们将"思政元素"融入教学中,从以下几个方面积极思考并落实"课程思政"视域下的医学生《药理学》课程的教学设计方案改革工作,这有助于培养德才兼备的医务工作者。

蒺藜皂苷对PC12细胞凋亡的保护作用及机制

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponin tribulus terrestris,GSTT)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cells,PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法PC12细胞分为对照组、模型组及蒺藜皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechst 33258荧光核染色,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体峰比率及Western blot方法检测与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax。结果与模型组比较蒺藜皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.01),凋亡细胞减少,凋亡比率下降(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡及影响凋亡相关蛋白的表达有关。

蒺藜皂苷对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法用H2O2刺激PC12细胞使其发生氧化应激损伤,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测PC12细胞凋亡率及线粒体膜电位变化,Hoechst33258染色观察PC12细胞核形态,琼脂糖凝胶电泳观察DNA ladder图谱。结果与模型组比较,GSTT各剂量组可使PC12细胞存活率提高(P<0.001,P<0.01),凋亡率降低,线粒体膜电位回升,细胞核浓染致密数减少,无典型DNA ladder条带,且在一定范围呈剂量依赖性。结论蒺藜皂苷对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与稳定线粒体膜电位有关。