CXCR3A基因扩增的套细胞淋巴瘤临床病理分析

目的分析套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的临床病理特征,探讨C-X-C基序趋化因子受体3A(C-X-C motif chemokine receptor 3A,CXCR3A)基因扩增致瘤机理和对预后的影响。方法收集30例MCL患者临床资料,以30例反应性淋巴结组织作为对照,对其进行免疫组化及基因检测。结果30例MCL中CXCR3A蛋白表达水平≥70%有20例,其中2例伴有CXCR3A基因扩增,信号值分别为38%和8%。2例基因扩增患者均为中老年人,为母细胞亚型和多形性变型,临床表现为多部位受累,Ann Arbor分期均为ⅣA期。结论CXCR3A基因扩增的MCL分期晚,预后差,多为母细胞亚型或多形性变型。对母细胞亚型或多形性变型MCL及高表达CXCR3A的MCL应行FISH检测明确有无CXCR3A基因扩增,以指导临床选择有效靶向用药。

金胺O荧光染色在结核病病理诊断中的应用价值

近年来结核病的发病率呈上升趋势，临床上结核病的诊断主要依靠病理组织学结果及抗酸染色法（Ziehl—Neelsen染色法）加以确诊。抗酸染色法是一种特异性高且长期用于结核病病原学诊断的经典方法，但其镜检时间较长，敏感性低，无法满足目前临床诊断的需求。为了提供结核抗酸杆菌感染的证据，福建医科大学附属漳州市医院病理科采用金胺O荧光染色法应用于病理组织切片，并以抗酸染色以及血清学结核抗体金标法为对照。

囊性肾细胞癌3例报道及文献复习

目的探讨囊性肾细胞癌的病理形态学特征及鉴别诊断。方法对3例囊性肾细胞癌进行光镜观察及免疫组化标记,并复习文献。结果肿瘤有确切的瘤体,由厚的假纤维包膜围绕,切面见大小不等的囊腔。镜下见囊腔被覆无明显异型的透明细胞,纤维性囊壁间隔中可见透明细胞巢。免疫表型:透明细胞CK、EMA强阳性,CD68、M ac387阴性,K i-67、p53弱阳性。结论囊性肾细胞癌少见,预后好,术前易与多囊肾、囊性变肾细胞癌和囊性肾瘤等混淆。本瘤的特征是囊性区显著,囊腔内衬单层或数层异型小的透明细胞,囊壁之间可见透明细胞巢。

套细胞淋巴瘤中IgH/CCND1融合基因及细胞周期相关蛋白的表达

目的探讨细胞周期相关蛋白Cyclin D1、CDK4、p16蛋白及Ig H/CCND1融合基因在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及相互关系。方法采用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法及免疫组化En Vision两步法联合检测40例已利用基因重排技术及免疫组化确诊的MCL石蜡包埋组织(实验组)及20例淋巴结反应性增生的石蜡包埋组织(对照组),并利用对照组建立MCL的Ig H/CCND1融合基因阈值。结果实验组中Cyclin D1蛋白阳性率为100%,CDK4蛋白阳性率为87.50%,p16蛋白阳性率为17.50%;实验组中Ig H/CCND1融合基因的阳性率为100%;对照组中Ig H/CCND1融合基因均阴性。结论 MCL细胞周期调控中Cyclin D1-CDK4-p16通路关系符合肿瘤细胞周期调控原理的阐述;采用FISH技术建立检测Ig H/CCND1融合基因阈值,为国内该融合基因的FISH法判断提供依据。

相容性血小板输注前后的效果比较分析

目的探讨相容性血小板输注前后的效果,评估配型血小板在血液输注中的临床意义。方法选择2015年1月—12月我院收治的30例血小板输注无效患者,对血小板筛查阳性患者行血小板抗体配型,根据血小板纠正计数指数(CCI)或血小板恢复百分率(PPR),比较相容性血小板输注前后的效果。结果本组30例血小板输注无效患者中,血小板筛查阳性8例;8例患者经血小板抗体配型后,其输注的1h和24h CCI、PPR均显著高于配型前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血小板抗体检测及血小板配型输注,可为患者提供适用血小板,提高输注效果。

套细胞淋巴瘤C-myc基因、LSD1表达及临床意义

目的探究套细胞淋巴瘤C-myc基因、LSD1表达及临床意义。方法回顾性分析2010年1月~2015年12月就诊于我院的30例套细胞淋巴瘤(MCL)患者的临床资料,将其纳入研究组,并将同时期的30例增生性淋巴结炎患者临床资料纳入对照组。采用SP免疫组织化学方法检测两组病例病理组织中C-myc、LSD1蛋白表达情况,并应用小干扰RNA(siRNA)沉默套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞的C-myc基因,Western blot检测C-mycsiRNA作用后凋亡相关蛋白C-myc、Bcl-2、Procaspase3表达水平。分析C-myc、LSD1蛋白表达与套细胞淋巴瘤临床病理分期的相关性及C-mycsiRNA对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞凋亡相关蛋白C-myc、Bcl-2、Procaspase3的影响。结果经Spearman相关性分析显示,C-myc、LSD1蛋白表达与MCL临床病理分期无相关性(P>0.05)。C-mycsiRNA处理Jeko-1细胞24 h后,Western blot检测显示凋亡相关蛋白C-myc、Bcl-2、Procaspase3表达呈浓度依赖性下降。结论C-myc、LSD1蛋白表达与MCL临床病理分期无相关性,干扰Jeko-1细胞C-myc基因后可下调凋亡相关蛋白C-myc、Bcl-2、Procaspase3表达水平,C-myc基因可能成为靶向治疗的新靶点。

C-myc基因重排的套细胞淋巴瘤临床病理分析

目的分析套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)的临床病理特征,探讨C-myc基因重排对预后影响。方法收集40例套细胞淋巴瘤患者临床资料,以40例反应性淋巴结炎作为对照,对其进行免疫组织化学及基因检测。结果40例MCL中C-myc表达水平≥20%有5例,其中3例伴有C-myc基因重排。3例基因重排患者均为中老年人,临床表现多为多部位受累,病理形态学均为母细胞样,乳酸脱氢酶水平均升高,Ann Arbor分期均为Ⅳ期,生存期较短,Ki-67增殖指数均较高(分别为60%、70%和80%)。结论C-myc基因重排的MCL侵袭性强,常伴多部位淋巴结肿大及结外侵犯,分期晚,治疗反应差。C-myc表达水平与基因重排显示一致性(χ^(2)=22.703,P<0.05),C-myc阳性细胞百分率≥20%者应行FISH检测以进一步明确有无C-myc基因重排易位,诊断时需结合基因检测结果。

C-myc、LSD1、β-catenin蛋白在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨C-myc、LSD1、β-catenin蛋白在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma MCL)中表达差异及临床意义。方法采用免疫组化检测30例MCL和30例反应性淋巴结炎组织中C-myc、LSD1、β-catenin的表达,分析三者之间的相关性以及与临床病理特征的关系。结果C-myc、LSD1、β-catenin在MCL中的阳性高表达率分别为30%(9/30)、53.33%(16/30)和80%(24/30),在对照组中阳性高表达率分别为10%(3/30)、13.33%(4/30)和16.66%(5/30)。三种蛋白在MCL和对照组中的表达差异均有统计学意义(P值均<0.05)。三种蛋白表达水平与临床病理特征均无关(P值均>0.05)。C-myc与LSD1、β-catenin表达存在正相关(P值均<0.05)。结论MCL中C-myc和LSD1、β-catenin呈异常高表达。C-myc可能通过LSD1和β-catenin调控MCL细胞组蛋白甲基化和Wnt信号通路,影响增殖凋亡及细胞周期。