彝医药防疫古方的核心成分青蒿素和槲皮素抑制新冠病毒刺突蛋白的转录和翻译

目的 研究青蒿素和槲皮素单用或联合使用是否可以通过抑制刺突蛋白(spike protein, S)的转录和翻译来治疗新冠病毒感染(coronavirus disease-2019, COVID-19)。方法 采用梯度浓度的青蒿素或槲皮素处理Vero E6细胞,进行细胞活力测定;采用新冠病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)的S基因质粒转染Vero E6细胞,而后采用青蒿素或槲皮素单独或联合处理,以检测S蛋白的基因转录和蛋白质翻译水平。结果 青蒿素或槲皮素处理可以显著降低SARS-CoV-2 S基因质粒转染后Vero E6细胞内S蛋白的mRNA和蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.01, P<0.05),并且,20μmol/L或200μmol/L的青蒿素与50μg/mL的槲皮素联合用药比单独用药能够更为显著地降低S蛋白的蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论单独和联合使用青蒿素和槲皮素均能有效地抑制SARS-CoV-2 S蛋白的基因转录和蛋白翻译。

青蒿素和槲皮素抑制新冠病毒刺突蛋白介导的细胞因子风暴

目的研究青蒿素和槲皮素的单独或联合治疗是否能改善新冠病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)的棘突蛋白(spike protein,S蛋白)介导的细胞因子风暴。方法进行细胞活力测定,而后检测青蒿素或槲皮素单独或联合处理对SARS-CoV-2的S蛋白介导的细胞因子风暴的改善作用。结果在SARS-CoV-2 S蛋白刺激下,青蒿素或槲皮素的单独或联合治疗可以通过抑制NFKB的过度激活来显著减轻细胞因子风暴。结论单独和联合使用青蒿素和槲皮素均能有效地抑制SARS-CoV-2 S蛋白介导的细胞因子风暴。

氨氯地平联合阿托伐他汀钙片对高血压合并冠心病的治疗效果评价

目的研究高血压合并冠心病患者临床治疗阶段,氨氯地平+阿托伐他汀钙片联合治疗方案的应用及效果。方法选择本院2018年2月-2019年2月接诊收治的60例高血压合并冠心病患者作为研究对象,参照其治疗方案差异,将其划分为两组。观察组选择氨氯地平+阿托伐他汀钙片联合治疗方案,对照组选择单一口服阿托伐他汀钙片的方案,对比两组治疗效果及心电图变化。结果观察组显效、有效人数高于对照组,整体有效率观察组较高(P<0.05);两组均经过为期8周的治疗,患者心电图缺血、心绞痛现象有所改善,观察组患者改善情况优于对照组(P<0.05)。结论就高血压合并冠心病患者在临床治疗阶段,氨氯地平+阿托伐他汀钙片联合治疗方案能够切实改善患者症状,保障治疗效果,值得推广。

关于急性冠脉综合症患者中阿托伐他汀与辛伐他汀对hs-CRP、MMP2、CD40L水平影响的研究

目的观察在急性冠脉综合症（ACS）患者中阿托伐他汀与辛伐他汀对高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、白细胞分化抗原40配体（CD40L）水平的影响,探讨他汀类药物在ACS患者中的抗炎作用.方法：选取ACS组患者96例,正常对照组34例.其中ACS组随机分A组：阿托伐他汀20mg/d,B组：辛伐他汀20mg/d;分别测定用药4周前后患者的hs-CRP、MMP2、CD40L、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进行临床疗效观察.结果：阿托伐他汀组与辛伐他汀组在用药4周后血脂无明显异常（P〉0.05）,但两组在服用他汀类药物治疗4周后hs-CRP、MMP2、CD40L明显下降;阿托伐他汀组相比较辛伐他汀组及对照组的hs-CRP、MMP2、CD40L下降更明显.结论：他汀类药物除具有明确的降脂作用外还具有抗炎作用,减缓动脉粥样硬化和官腔狭窄的进程,稳定冠状动脉斑块,进而阻止和延缓ACS的发生发展.同时更发现阿托伐他汀在抗炎方面比辛伐他汀更具有优势.

二甲双胍抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭及其机制

目的体外实验研究二甲双胍(Met)对前列腺癌DU145增殖、迁移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法0、5、20、50 mmol·L^(-1)Met处理细胞后,CCK8法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western Blot实验在mRNA和蛋白水平检测人抗原R(HuR)的表达变化;分别过表达和敲低HuR后,用上述相同实验方法检测DU145的增殖、迁移、侵袭的能力;Western Blot法检测Met处理,过表达HuR或敲低HuR后对AKT/mTOR通路的影响。结果Met处理细胞后,DU145的增殖、迁移、侵袭能力降低,并呈现出浓度依赖性,同时在mRNA和蛋白水平降低了HuR的表达;敲低HuR对细胞增殖、迁移、侵袭有一定抑制作用,而过表达HuR对细胞则有相反的作用;Met和低表达HuR组抑制了细胞中AKT、mTOR的磷酸化,而过表达HuR则促进了AKT、mTOR的磷酸化。结论Met可抑制前列腺癌细胞DU145的增殖、迁移、侵袭;其作用机制可能是Met通过降低HuR表达进而抑制AKT/mTOR通路的异常激活,从而抑制DU145的活性。